Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, CSIC, han descubierto una proteína encargada de regular el mecanismo que protege a las neuronas de la muerte celular programada mediante el control de la actividad de la proteína p53.
La investigación, publicada en Cell Death and Differentiation (doi:10.1038/cdd.2010.190), ha dado con uno de los encargados de controlar la actividad de p53: el factor de transcripción Scratch2. “Hemos analizado las consecuencias de disminuir la función de Scratch2 durante el desarrollo embrionario del pez cebra. Lo que vimos fue que la supervivencia de las neuronas depende de Scratch2, incluso cuando no existe daño celular”, comenta la investigadora del CSIC y coautora del estudio Eva Rodríguez Aznar. Por su parte, la investigadora del CSIC Ángela Nieto, del Instituto de Neurociencias, centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández de Elche, explica que “la muerte celular programada, o apoptosis, ocurre principalmente tras la activación de la proteína p53, denominada ‘el guardián del genoma’ por ser un potente supresor de tumores. P53 induce la muerte de la célula en respuesta a una gran variedad de señales de estrés celular y daño en el ADN. Esta proteína no es necesaria durante el desarrollo embrionario, pero sin embargo está presente en el embrión, por lo que su actividad debe estar controlada para evitar una muerte celular masiva”, añade.
“Las neuronas recién formadas necesitan protegerse de p53 para sobrevivir. Scratch2 es un miembro de la superfamilia Snail, una familia génica con la que llevamos trabajando 20 años, y cuyos componentes están implicados en el desarrollo embrionario y de cánceres. Este factor de transcripción es un inhibidor de la señal de muerte de p53”, explica Nieto.
Según las investigadoras, la resistencia a la muerte celular es beneficiosa durante el desarrollo embrionario y para el funcionamiento normal del individuo adulto. Sin embargo, apunta Nieto, “es importante que el organismo elimine las células dañadas y también las células tumorales”. “Los represores de muerte celular se vuelven dañinos en este caso, pues hacen a las células cancerosas muy resistentes a las terapias”, concluye.
Marzo 3, 2011 Jano

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