Los virus de las hepatitis C y B son una de las causas de este tipo de cáncer, uno de los más frecuentes en la sangre, y de las patologías que lo preceden, las gammapatías monoclonales

Identificar precozmente una infección por esos virus puede ayudar a prescribir el tratamiento adecuado y evitar que derive en patologías malignas

El trabajo ha merecido un editorial en la revista Haematologica.

Hace unos años la curación de un paciente de mieloma múltiple tras haber sido tratado de una hepatitis C sorprendió a los investigadores del grupo de Joaquín Martínez, de la Unidad de Investigación Clínica de Tumores Hematológicos H12O-CNIO, una colaboración del Hospital 12 de Octubre (H12O) y el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). El mieloma múltiple es uno de los cánceres de la sangre más frecuentes.

El deseo de entender la curación de ese paciente ha llevado a descubrir que los virus de las hepatitis B y C son una de las causas del mieloma múltiple, y que eliminar la infección con antivirales es la vía para combatir muchos casos de este tipo de cáncer.

El hallazgo del grupo del CNIO y el Hospital 12 de Octubre, realizado en colaboración con Sylvie Hermouet, de la Universidad de Nantes (Francia), ha merecido un reciente editorial en la revista Haematologica. “El reconocimiento de esta asociación entre la hepatitis vírica y el mieloma múltiple, así como con las patologías que se sabe que anteceden a la aparición del mieloma, las gammapatías monoclonales, tiene importantes implicaciones clínicas”, señala Haematologica.

Y añade: “Identificar precozmente una infección por el virus de hepatitis B o C en estos individuos puede conducir al tratamiento antiviral adecuado y la consiguiente mejora de los resultados”.

Se desconoce qué causa el mieloma múltiple, y aunque se sospecha hace tiempo que tiene relación con patógenos infecciosos, nunca se había comprobado esta conexión ni entendido la razón.

Las investigadoras María Linares y Alba Rodríguez-García, de la Unidad Clínica de Cáncer Hematológico H12O-CNIO y de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), decidieron estudiar la sorprendente curación del paciente con hepatitis. Para ello recurrieron a la teoría que atribuye la causa del mieloma múltiple a la exposición crónica del organismo a un agente infeccioso.

Un exceso de anticuerpos frenado por antivirales

El mieloma múltiple (MM) consiste en una proliferación excesiva de las células de la sangre que generan los anticuerpos (también llamados inmunoglobulinas), las proteínas que defienden al organismo de infecciones. En el mieloma, un determinando anticuerpo –distinto en cada caso, en función del agente infeccioso— es producido de manera continua y excesiva. Una teoría propone que esta anomalía se debe a la exposición crónica al agente infeccioso, que altera las señales bioquímicas implicadas en la producción del anticuerpo específico contra ese agente.

La curación del paciente con mieloma y hepatitis C tras haber sido tratado de esta enfermedad infecciosa parece apoyar esa teoría. Linares y Rodríguez-García conjeturaron que el organismo dejó de estar crónicamente expuesto al virus de la hepatitis porque el fármaco antiviral lo eliminó, y por eso el mieloma desapareció –las células que fabrican anticuerpos anti-hepatitis C dejaron de reproducirse en exceso–.

Para investigar si en efecto había ocurrido así se realizaron 2 estudios en los que se incluyeron 54 pacientes con gammapatía monoclonal (la patología que antecede al mieloma múltiple) y hepatitis: 9 pacientes con hepatitis C, en un primer trabajo, y 45 pacientes con hepatitis B, en el trabajo publicado en Haematologica. En gran parte de ellos comprobaron que el anticuerpo que estaban produciendo de manera constante y excesiva era, efectivamente, contra el virus de la hepatitis.

Después pasaron a analizar una cohorte mucho más amplia de pacientes de mieloma múltiple (más de 1.300) infectados de hepatitis B, y de hepatitis C (más de 1.200). En ambas cohortes concluyeron que en quienes recibieron tratamiento con antiviral “la probabilidad de supervivencia fue significativamente mayor”.

Nuevas opciones para detección temprana y tratamientos

Los autores, que también publican sus resultados en Haematologica, aseguran que, “en pacientes infectados por el virus de las hepatitis B o de la hepatitis C el mieloma múltiple o la gammapatía pueden estar causadas por estos virus, y el estudio demuestra la importancia del tratamiento antivírico en estos pacientes”.

El editorial de la revista concluye: “La asociación entre la hepatitis vírica y el desarrollo de mieloma múltiple y otras gammapatías monoclonales se ha convertido en un importante campo de investigación. Las infecciones crónicas por el virus de las hepatitis B o de la hepatitis C contribuyen a la patogénesis de estas neoplasias hematológicas, lo que justifica un aumento de las estrategias de concienciación, detección y tratamiento”, concluye Haematologica.

Añade que en pacientes de gammapatías dirigidos por estas hepatitis –que pueden ser identificados tras el análisis del anticuerpo que están produciendo en exceso–, “la terapia antiviral debe ser prescrita lo antes posible”.

Referencia: Rodríguez García A, Mennesson N, Hernandez Ibarburu G, Luz Morales M, Garderet L, Bouchereau L, et al. Impact of viral hepatitis therapy in multiple myeloma and other monoclonal gammopathies linked to hepatitis B or C viruses. Haematologica[Internet].2024[citado 21 ene 2024]; 109(1).  https://doi.org/10.3324/haematol.2023.283096

18 enero 2024| Fuente: EurekaAlert| Tomado de | Comunicado de Prensa

Un equipo de investigación internacional, dirigido por científicos de la Universidad de Bergen, ha lanzado una iniciativa de investigación financiada por la Unión Europea (UE) para descubrir el papel del virus de Epstein-Barr (VEB) en la aparición y progresión la esclerosis múltiple (EM), basándose en avances recientes que implican fuertemente que la infección por el virus de Epstein-Barr es el desencadenante del desarrollo de la esclerosis múltiple.

La investigación en la que se basa este nuevo proyecto, publicada en Science en 2022, muestra que la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) aumenta en gran medida el riesgo de desarrollar EM y que es casi imposible desarrollar EM sin estar infectado primero por el virus. El objetivo es desarrollar un nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple, dirigido al factor subyacente de la enfermedad en lugar de a las consecuencias posteriores. Además, si tiene éxito, identificará a las personas con alto riesgo de desarrollar EM después de la infección por EBV y brindará la posibilidad de realizar una prevención primaria de la enfermedad en personas de alto riesgo. El proyecto tiene el potencial de proporcionar evidencia mecanicista de que el VEB es un requisito previo para el desarrollo y la progresión de la EM, lo que podría formar la base para desarrollar estrategias para erradicar la enfermedad.

Los autores consideran que esta innovadora iniciativa de investigación tiene un gran potencial para mejorar las opciones de tratamiento para las personas que viven con EM. Al explorar la intrincada conexión EBV-MS, también ofrece la oportunidad de una mejor comprensión de la enfermedad y el desarrollo de medidas preventivas. En última instancia, esto conduce a una mejora en la calidad de vida de las personas que viven con EM y acerca un paso más a un futuro libre de la carga de la EM.

Referencia

Robinson WH, Steinman L. Epstein-Barr virus and multiple sclerosis. Science [Internet]. 2022[citado 8 oct 2023]; 375(6578): 264-265. DOI: 10.1126/science.abm7930

9 octubre 2023|Fuente: Neurologia.com| Tomado de Noticia  

Un estudio europeo, en que han participado cinco centros del Instituto Catalán de la Salud (ICS), ha demostrado la eficacia de un tratamiento antiviral a base de oseltamivir, ampliamente utilizado en la primaria, para reducir síntomas en pacientes con gripe. Read more

Un nuevo estudio sugiere que los portadores del virus de la hepatitis C (VHC) y síntomas leves de depresión que empiezan a tomar interferón (IFN) serían especialmente vulnerables a sufrir un agravamiento de esos síntomas. Read more