Una dieta rica en grasas y en fructosa altera la capacidad del hígado para metabolizar los lípidos, según un estudio internacional dirigido por expertos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard,  en el que han participado investigadores del Ciber de Obesidad y Nutrición (Ciberobn), adscritos al Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB). Los resultados se publican en Cell Metabolism.

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octubre 17, 2019 | Dra. María Elena Reyes González | Filed under: Enfermedades del Sist. Digestivo, Gastroenterología | Etiquetas: , , , |

Al menos dos de cada cinco argentinos tienen el hígado enfermo y lo desconocen, según un estudio difundido por medios de prensa locales. Read more

De acuerdo con investigadores del Instituto Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey (ITESM), las sustancias más dañinas para el hígado son isoniazida, acetaminofen, fenobarbital, diclofenaco, etionina e isotiocinato de naftilio.

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julio 26, 2018 | Lic. Heidy Ramírez Vázquez | Filed under: Hepatopatías, Toxicología | Etiquetas: , |

La respuesta celular a la proteína mal plegada, mediada por la acción de la molécula CNPY2, parece desencadenar problemas metabólicos en el hígado. El hallazgo apunta a una nueva diana terapéutica. Read more

La inducción del factor de transcripción de la proteína KLF2 en el hígado mejora de forma significativa la cirrosis hepática y la hipertensión portal, según se desprende de los resultados de un estudio encabezado por Jordi Gracia Sancho, investigador Ramón y Cajal del grupo de Hemodinámica hepática e hipertensión portal, que dirige Jaume Bosch en el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), en Barcelona.

El trabajo, que ha publicado la revista «Gut», con Giusi Marrone y Raquel Maeso Díaz, del Idibaps, como primeros autores, se ha realizado en colaboración con científicos de la facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, en Massachusetts y del Hospital Brigham and Women, en Boston, ambos en Estados Unidos.

Los investigadores analizaron los efectos y los mecanismos moleculares que resultan de la inducción del KLF2 hepático mediante el uso de estatinas o de adenovirus y pudieron comprobar que la sobreexpresión de este factor de transcripción puede llegar a conseguir la disminución de la fibra hepática hasta en un 41 %.

Este efecto se debe, en gran parte, a la mejora en el fenotipo de las células hepáticas estrelladas, uno de los tipos celulares que forman el sinusoide hepático y que son responsables de la producción de fibra y del aumento de la resistencia vascular intrahepática, lo que consigue que vuelvan a su estado normal. Además, KLF2 también mejora el fenotipo de las células endoteliales sinusoidales del hígado, según han detallado los investigadores.

Un estudio previo de este mismo grupo de trabajo catalán ya había evidenciado que el factor de transcripción KLF2 estaba sobreexpresado durante la progresión de la cirrosis y que podía actuar como mecanismo de defensa en respuesta al daño que produce esta enfermedad en el hígado. Aun así, su efecto protector no era suficiente para frenar la disfunción vascular que la caracteriza.

El análisis se ha llevado a cabo tanto en modelos «In vivo» de cirrosis, como «In vitro». Entre estos modelos «In vitro», cabe destacar un nuevo sistema desarrollado por el mismo equipo en colaboración con otros investigadores del Idibaps y del Instituto de Microelectrónica de Barcelona (CSIC): un biorreactor que simula el sinusoide hepático y permite el estudio de todos los tipos celulares que lo conforman de una forma más cercana a la realidad de la microcirculación hepática.

Próximos pasos
Para Gracia, los resultados obtenidos demuestran que la inducción específica de KLF2 puede representar una forma fácil y muy eficaz de promover la regresión de la cirrosis hepática, mejorando la hipertensión portal y las complicaciones clínicas asociadas. Es por ello que este mismo grupo, junto con el equipo de la Universidad de Harvard, está investigando qué otras sustancias, aparte de las estatinas, pueden tener este mismo efecto, o mayor, en cuanto a especificidad e intensidad.
enero 18/2015 (Diario Médico) http://bioquimica-clinica.diariomedico.com/2015/01/15/area-cientifica/especialidades/bioquimica-clinica/inducir-factor-klf2-higado-frena-cirrosis

http://gut.bmj.com/content/early/2014/12/09/gutjnl-2014-308338.abstract?sid=0bc94112-7eb9-4bf9-a1ee-77252faf02a2

Statins, Rho GTPases and KLF2: new mechanistic insight into liver fibrosis and portal hypertension

http://gut.bmj.com/content/early/2015/01/16/gutjnl-2014-308800.extract?sid=0bc94112-7eb9-4bf9-a1ee-77252faf02a2

enero 19, 2015 | Lic. Heidy Ramírez Vázquez | Filed under: Bioquímica, Enfermedades del Sist. Digestivo, Hepatopatías | Etiquetas: , , , |

Un estudio liderado por Joan J. Guinovart en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona) demuestra que cuando el hígado tiene reservas altas de glucosa evita que los ratones engorden, aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa, porque se sienten saciados. Read more

noviembre 15, 2014 | Lic. Heidy Ramírez Vázquez | Filed under: Endocrinología | Etiquetas: , , , , , |

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