Imagen: ArchivoCientíficos españoles han descubierto que el sodio es clave para que las células fabriquen su energía, un hallazgo con implicaciones fisiológicas que además podría ayudar a tratar enfermedades mitocondriales como la neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON), una enfermedad neurodegenerativa causada por un fallo en el transporte de sodio.

El descubrimiento, liderado por el grupo de investigación Genoxphos, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del CIBERFES, se ha hecho en colaboración con los centros de investigación biomédica en red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable y de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERFES y CIBERCV), la Universidad Complutense, el Instituto de Investigación Biomédica Hospital Doce de Octubre y la Universidad de California.

El hallazgo, cuyos detalles se han publicado este jueves en la revista Cell, devela que el complejo I mitocondrial, el mayor responsable de la generación de energía celular, posee una actividad transportadora de sodio que es clave para la eficiencia energética de la célula.

Este descubrimiento ha permitido explicar molecularmente el mecanismo de patogenicidad de la neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON).

El equipo ha comprobado que es el fallo específico en el transporte de sodio y protones por parte del complejo I mitocondrial lo que origina la muerte celular que causa la LHON, la enfermedad genética mitocondrial más común a nivel mundial, descrita por primera vez en 1988, y que está asociada a fallos en el ADN mitocondrial.

Desde que el Dr. Peter Mitchell formulara la teoría quimiosmótica en 1961, que le valió el Premio Nobel en 1978, no se habían producido actualizaciones significativas en este campo.

Según la teoría, un gradiente de protones genera un potencial eléctrico en las mitocondrias necesario para la producción de ATP, la principal fuente de energía celular. Sin embargo, el nuevo estudio ha identificado que en este proceso también interviene el sodio, un elemento hasta ahora no considerado.

«Al eliminar el complejo I en modelos de ratón y su confirmación en células humanas, observamos que se perdía esta actividad de transporte, mientras que cuando se quitaban otros complejos, como el III o el IV, la actividad se mantenía. Esto confirmó que el fallo en el complejo I afecta directamente al transporte sodio-protón», explica el jefe de grupo de investigación Genoxphos, José Antonio Enríquez.

Esos experimentos permitieron al equipo determinar que ambas actividades (hidrogenasa y sodio-protón) son independientes pero fundamentales para el funcionamiento celular.

«Nuestros resultados demuestran que las mitocondrias cuentan con un gradiente de reserva de sodio, fundamental para su funcionamiento y para resistir al estrés celular», resume el investigador del CNIC y coautor del estudio, Pablo Hernansanz.

«El reto para el futuro es diseñar una droga que actúe específicamente en la mitocondria sin afectar otras partes de la célula», apunta Enríquez.

19 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

septiembre 23, 2024 | Carlos Alberto Santamaría González | Filed under: Bioquímica, Fisiología | Etiquetas: , , |

Imagen: Archivo.Un primer análisis global difundido este lunes por la revista The Lancet estima que a lo largo de los próximos 25 años -de aquí al año 2050- se habrán producido más de 39 millones de muertes derivadas de infecciones por resistencia a los antibióticos.

Se trata de un estudio en profundidad sobre los impactos en la sanidad global de la resistencia antimicrobiana (RAM) a lo largo del tiempo, que revela tendencias registradas entre 1990 hasta 2021 y estima el impacto potencial entre ahora y el año 2050 para 204 países y territorios.

El análisis revela que más de un millón de personas fallecieron de RAM a nivel global cada año entre 1990 y 2021 y que, durante ese periodo, las muertes por RAM entre niños menores de 5 años decayeron en un 50 % mientras que, en cambio, las producidas entre personas de más de 70 años aumentaron en más de un 80 %.

El estudio indica que predicciones futuras apuntan a que las muertes por este motivo aumentarán en las próximas décadas, incrementándose en casi un 70 % para 2050 frente a 2022, impactando más en personas mayores.

También se desprende de esto que un mejor acceso al cuidado sanitario y los antibióticos podrían salvar un total de 92 millones de vidas entre 2025 y 2050.

Estos hallazgos subrayan la necesidad de adoptar medidas decisivas como una mejor atención sanitaria, más prevención y medidas de control y nuevos antibióticos para proteger a las personas de la amenaza del RAM.

En concreto, el estudio estima que 1,91 millones de personas podrían potencialmente fallecer como resultado directo de la resistencia a los antimicrobianos en 2050, casi un 70 % más frente a 2022. Durante el mismo periodo, el número de muertes en las que las bacterias RAM desempeñan un papel aumentará en casi un 75 %, pasando de 4,71 millones a 8,22 millones al año.

Estas tendencias continuarán, conforme a los datos, en las próximas décadas poniendo de manifiesto la vital necesidad de efectuar intervenciones como prevención de infecciones, vacunas o minimizar el uso inadecuado de los antibióticos.

El autor del análisis, Mohsen Naghavi, líder del equipo de investigación de RAM en el Instituto de Métricas de Salud (IHME) de la Universidad de Washington (EE.UU.), afirma que «las medicinas antimicrobianas son unas de las piedras angulares de la sanidad moderna e incrementar la resistencia a ellas es una causa principal de preocupación».

«Estos hallazgos ponen de relieve que las RAM han sido una significativa amenaza a la sanidad global durante décadas y que esta amenaza está aumentando», destaca el experto.

El estudio también señala que observar cómo las tendencias en las muertes por RMA han cambiado a lo largo del tiempo y cómo variarán probablemente en el futuro es «vital para tomar decisiones informadas para ayudar a salvar vidas».

Las infecciones por resistencia a los antibióticos ocurren cuando las bacterias u otros patógenos cambian de manera que evolucionan hasta dejar de responder a estos fármacos.

17 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Imagen: Archivo.Un equipo científico del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona ha identificado cinco factores independientes que predicen la respuesta de pacientes afectados por cáncer a los tratamientos con inmunoterapia.

Este estudio, publicado en la revista Nature Genetics, ha validado estos cinco factores en más de 1 400 pacientes y diversos tipos de cáncer.

Según ha informado este jueves el IRB Barcelona en un comunicado, el hallazgo ofrece un marco para mejorar la medicina personalizada del cáncer y sugiere que pacientes con algunos tipos de tumores, que generalmente no reciben inmunoterapia actualmente, también podrían ser beneficiarios de la misma.

El equipo de investigadores está dirigido por la doctora Núria López-Bigas y el doctor Abel González-Pérez, del grupo de Genómica Biomédica del IRB Barcelona, que han trabajado en colaboración con científicos de varios centros internacionales.

Los cinco factores identificados son la carga mutacional del tumor, la infiltración efectiva de células T, la actividad del factor de crecimiento transformante beta (TGF-B) en el microambiente tumoral, el tratamiento previo recibido por el paciente y el potencial proliferativo del tumor.

Estos factores se asocian con la respuesta a los inhibidores de puntos de control inmunológico (CPIs) en diferentes tipos de cáncer y han sido validados en seis cohortes independientes, con un total de 1 491 pacientes.

González-Pérez ha indicado que «hasta ahora, muchos estudios se han centrado en identificar biomarcadores individuales, pero nuestros resultados sugieren que muchos de estos biomarcadores podrían ser diferentes versiones de los mismos factores subyacentes».

Además, los investigadores han demostrado que un modelo multivariante que combina los cinco factores permite clasificar a los pacientes con mayor precisión que solo la carga mutacional del tumor, que se usa en la actualidad en la práctica clínica, y predecir quién responderá mejor a la inmunoterapia.

«Este avance podría en el futuro tener importantes implicaciones clínicas, ya que podría evitar que pacientes con baja probabilidad de respuesta sufran los efectos secundarios de los inhibidores de control inmunológico (CPIs), que pueden derivar en enfermedades autoinmunes, y, además, ayudar a reducir el coste de los tratamientos», se afirma en el comunicado.

Uno de los aspectos más destacados de este estudio es la validación de estos cinco factores en seis cohortes independientes de pacientes con cánceres como el de pulmón, colon y melanoma.

Los investigadores esperan en un futuro poder contar con mayor volumen de datos de pacientes para generar modelos más precisos.

La doctora López-Bigas ha considerado que «este estudio representa un paso importante para entender cómo distintas características del tumor y del paciente contribuyen a la respuesta a los CPIs. En el futuro esperamos que estos cinco factores se integren en la práctica clínica para guiar las decisiones terapéuticas».

El estudio ha contado con la colaboración del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), la Hartwig Medical Foundation en Amsterdam; el Centro de Investigación Biomédica en Red en Cáncer (CIBERONC) del Instituto de Salud Carlos III; Center for Molecular Medicine en la University Medical Center de Utrecht; Princess Margaret Cancer Center de la Universidad de Toronto y la Universidad Pompeu Fabra, de Barcelona.

También ha recibido financiación del programa Excelencia AECC: Metástasis, de la Asociación Española Contra el Cáncer, el European Research Council, el programa Horizon de la Comisión Europea, el Ministerio de Ciencia y Tecnología y la Generalitat de Catalunya.

12 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

septiembre 14, 2024 | Carlos Alberto Santamaría González | Filed under: Bioquímica, Biotecnología, Farmacología, Genética, Inmunología, Medicina Familiar y Comunitaria, Medicina Interna, Oncología | Etiquetas: , |

Imagen: Archivo. El codiciado chocolate, uno de los dulces más populares en el mundo, resume virtudes y defectos que científicos en España explican hoy a propósito de su jornada internacional.

Expertos en nutrición y neurociencia de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC) difundieron estudios acerca del alimento, en ocasión del Día Mundial del Chocolate que se celebra el 13 de septiembre.

En España, el consumo de chocolate es de 5,5 kilogramos por persona al año. Para disfrutar de este dulce, la tableta de chocolate, el cacao soluble o el chocolate a la taza son algunos de los productos preferidos de los ciudadanos en el país ibérico.

La UOC detalló que según el Código Alimentario Español, el chocolate es una mezcla de cacao en polvo o pasta de cacao y azúcar, de la que se requiere al menos un 35 % de componentes de cacao.

Patricia Martínez, nutricionista y profesora colaboradora de los Estudios de Ciencias de la Salud de la UOC, considera el cacao puro el más saludable debido a su bajo contenido en azúcar, aunque no siempre es bien aceptado por su amargor y astringencia.

«También puede ser saludable consumirlo en productos con un poco de azúcar y con manteca de cacao, en cantidad moderada», reconoció.

La profesora recordó que una gran variedad de estudios muestra que el chocolate negro con más del 75 % de cacao y sin grasas trans, aparece como un alimento que puede consumirse con moderación, hasta dos o tres veces a la semana. La ingesta de este tipo de chocolate, junto con una alimentación saludable, puede ayudar a controlar el colesterol, añadió.

Sin embargo, la nutricionista advirtió que la mayoría de los productos derivados del cacao no tiene más del 50 % de cacao puro, con lo que su efecto antioxidante disminuye, debido a la menor riqueza en flavonoides.

La profesora Martínez señaló que es también común encontrar tabletas de chocolate con edulcorantes, como una opción saludable a la reducción del consumo de azúcar. Sin embargo, las evidencias actuales todavía no son claras sobre esta cuestión.

Entre los aspectos positivos, la especialista mencionó la inhibición de la oxidación del colesterol LDL; la vasorregulación y mejora de la disfunción endotelial; efectos antiplaquetarios y antihipertensivos y propiedades antiinflamatorias y moduladoras de la respuesta inmune.

Por su parte, Diego Redolar, neurocientífico y profesor de los Estudios de Psicología y Ciencias de la Educación de la UOC, apuntó que consumir cacao puro puede ayudar a regular el estado de ánimo.

«La ingesta de chocolate activa principalmente dos partes del cerebro: el núcleo accumbens y la corteza prefrontal dorsolateral. Estas dos regiones, y en mayor medida el núcleo accumbens, son las responsables de que se genere una sensación de placer, de recompensa gratificante», precisó.

Los flavanoles, derivados de los flavonoides, presentes en el cacao, aumentan el suministro natural de óxido nítrico del organismo, favoreciendo un flujo sanguíneo saludable. Esto permite que el cerebro, los músculos y otros tejidos reciban el oxígeno y los nutrientes que necesitan para que puedan rendir al máximo.

«Ayudan a un mayor rendimiento de captación de la glucosa y del oxígeno, y fomentan que el metabolismo funcione mejor», subrayó al referirse a los antioxidantes y flavanoles.

El científico recalcó que al igual que el café o el té, el cacao tiene unos alcaloides conocidos como metilxantinas que son estimulantes del sistema nervioso e inhiben la adenosina, una señal de crítica importancia para inducir el sueño.

10 septiembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

septiembre 13, 2024 | Carlos Alberto Santamaría González | Filed under: Bioquímica, Nutrición | Etiquetas: , , |

Imagen: Diario del Pueblo. China sometió este lunes a ensayos clínicos su primera vacuna propia contra la viruela del mono. La vacuna, desarrollada de forma independiente por el Instituto de Productos Biológicos de Shanghai, adscrito al Grupo Farmacéutico Nacional de China (Sinopharm), se basa en un ortopoxvirus vivo atenuado, la Vaccinia Ankara Modificada (MVA).

De acuerdo al Instituto de Productos Biológicos de Shanghai, esta cepa MVA ha demostrado su seguridad y eficacia como vector candidato. La vacuna contra la viruela del mono MVA se produce mediante un proceso de producción de células maduras que es estable y confiable en su calidad. Los estudios preclínicos han demostrado su seguridad y su capacidad para generar una protección inmunitaria eficaz contra el virus de la viruela del mono en modelos de primates no humanos.

Entre enero de 2022 y agosto de 2024, más de 120 países han notificado casos de viruela símica, con más de 100 000 casos confirmados por laboratorio y más de 220 muertes entre los casos confirmados, informó la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Junto con la aparición y rápida propagación de una nueva cepa de virus, el 14 de agosto, la OMS declaró la viruela del mono como emergencia de salud pública de importancia internacional en la República Democrática del Congo (RDC) y los países vecinos, el nivel más alto de alerta de la OMS.

Lu Hongzhou, director del Tercer Hospital Popular de Shenzhen, considera que, aunque el brote actual se centró en la RDC, no se puede descartar la posibilidad de que la cepa 1b se haya extendido por todo el mundo.

«Sobre la base de las medidas actuales de prevención y control y el sistema nacional de monitoreo de epidemias, la probabilidad de un rápido aumento en las infecciones en China por viruela del mono sigue siendo relativamente baja», aseguró Lu, y pidió a que la población se mantenga alerta e informada.

10 septiembre 2024|Fuente: Diario del Pueblo |Tomado de |Noticia

septiembre 12, 2024 | Carlos Alberto Santamaría González | Filed under: Bioquímica, Biotecnología, Enfermedades transmisibles, Farmacología, Inmunología, Organización Mundial de Salud(OMS) | Etiquetas: , , , , |

Imagen: EFE.Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha identificado un nuevo mecanismo de la aterosclerosis precoz en un síndrome de envejecimiento prematuro y han abierto así una nueva vía para buscar tratamientos eficaces para esa enfermedad . El estudio ha sido liderado por Vicente Andrés, investigador principal del Grupo de Fisiopatología Cardiovascular Molecular y Genética del CNIC y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), y por Magda Hamczyk, de la Universidad de Oviedo y científica visitante en el CNIC, y los resultados se publican en la revista Circulation.

La aterosclerosis consiste en la acumulación anómala de células y colesterol en las paredes de las arterias, unos acúmulos, llamados placas ateroscleróticas, que llevan al endurecimiento y la obstrucción de los vasos sanguíneos, y la rotura de las placas puede provocar la formación de trombos y causar un infarto de miocardio o un ictus, lo que pone en peligro la vida de la persona afectada. Dado que los eventos cardiovasculares son la causa principal de muerte en el mundo, «las investigaciones en este campo son clave para alargar la vida de los pacientes afectados de aterosclerosis y prevenir sus complicaciones», ha señalado Vicente Andrés en una nota difundida por el CNIC.

La formación de placas ateroscleróticas progresa de forma silenciosa a lo largo de la vida y suele manifestarse clínicamente a partir de mediana edad, pero hay algunas enfermedades que cursan con aterosclerosis acelerada y que, a su vez, provocan la muerte prematura. Uno de los ejemplos más llamativos es el síndrome de Hutchinson-Gilford, también conocido como «progeria», una enfermedad genética muy rara que se manifiesta como envejecimiento durante la infancia y adolescencia, en la que la muerte precoz suele producirse a una edad promedio de 14,5 años, debido principalmente a infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca o ictus cerebral.

Previamente el grupo de Vicente Andrés, en colaboración con el equipo liderado por  Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, generó un modelo de ratón que padece los mismos síntomas que los pacientes con progeria, incluyendo la enfermedad aterosclerótica precoz.

Además, los autores demostraron que una de las causas principales de la aterosclerosis acelerada asociada a este síndrome es la muerte de las células de músculo liso vascular en la pared arterial.

El nuevo trabajo ha permitido investigar cómo las alteraciones en las células de músculo liso vascular afectan a células endoteliales, un tipo celular que separa la pared arterial de la sangre.

La investigadora Magda Hamczyk ha destacado que este estudio describe nuevos mecanismos celulares y moleculares involucrados en aterosclerosis asociada a la progeria y propone una nueva diana terapéutica para esta enfermedad.

Los investigadores han subrayado la importancia de investigar los síndromes minoritarios como la progeria, ya que pueden ayudar a buscar tratamientos para estas enfermedades «devastadoras» pero también para otros procesos patológicos, como la aterosclerosis, que afectan a la mayoría de la población y son la causa principal de muerte a nivel mundial.

09 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

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