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Las señales de estrés lanzadas por el retículo endoplásmico podrían explicar el mecanismo de muerte celular en el centro de un tumor y durante episodios isquémicos. Así, un grupo de investigadores ha caracterizado el proceso de muerte celular por falta de nutrientes, en el que el retículo endoplásmico desempeña un papel destacado.
Normalmente, el proceso de muerte celular programada (apoptosis) sigue una vía bioquímica relacionada con la permeabilización de las mitocondrias, pero ahora se ha observado que en los casos de muerte celular por falta de nutrientes (glucosa), las células mueren de una forma inesperada, siguiendo un proceso similar al que se derivaría de una respuesta inmune.
Ante la falta de glucosa, las células activan los denominados ‘receptores de muerte’ (TRAIL) en su membrana, que normalmente usan los linfocitos del sistema inmunitario para atacar y destruir células infectadas.
De acuerdo con los resultados obtenidos in vitro, los autores de un estudio que ha sido publicado den Mollecular and Cellular Biology, suponen que esta es la forma como mueren las células tumorales situadas en el centro de un tumor, el núcleo necrótico, donde nunca llegan suficientes nutrientes. En las isquemias, además de la falta de oxígeno, también se da muerte celular por falta de nutrientes, proceso que podría relacionarse con la actividad del retículo endoplásmico.