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Yang Liu, PhD, Director y Presidente Bosworth del Centro de Biología de Cáncer para Investigación de Cáncer e Inmunología en el Sistema Nacional de Salud de Niños, y sus colaboradores, el Dr. Pan Zheng, Profesor McKnew de Biología de Cáncer, y Guo-Yun Chen, PhD, Profesor Asistente de Inmunología han descubierto una «nueva diana terapéutica promisoria» en un modelo experimental de septicemia en ratones que podría abrir las puertas para mejorar el tratamiento de la inflamación vinculada a la septicemia.
La septicemia es una complicación de una infección y puede lesionar a múltiples órganos y sistemas y potencialmente ocasionar la muerte del paciente. El tratamiento temprano de la septicemia por lo general con antibióticos, mejora las posibilidades de sobrevida.
El Dr. Liu y su equipo informaron en la revista eLife sobre una determinada enzima que se desplaza en las células y altera las interacciones que normalmente sirven para amortiguar la inflamación relacionada con la septicemia.
Los receptores y los receptores de proteína que normalmente se contraponen, interaccionan y «actúan de una manera un poco parecida a un freno» para ralentizar a los receptores. Un regulador clave es una enzima llamada Neu1, que se desplaza dentro de las células y que puede alterar las interacciones que dependen del ácido siálico en las proteínas, y desencadena la respuesta inmunitaria contra los microorganismos patógenos.
«La inflamación en las lesiones de tejidos normalmente se restringe cuando Neu1 permanece en el interior de las células y se exacerba cuando se desplaza hacia la superficie celular», dice el Dr. Liu. «Sin embargo, cuando se desplaza a la superficie de la célula se vuelve vulnerable a los inhibidores. La enzima Neu1 puede ser una nueva diana promisoria para tratar la septicemia».
Muchos seres vivientes tienen proteínas llamadas receptores de tipo Toll (TLR) que detectan bacterias, virus y otros microorganismos patógenos invasores. Otra familia de proteínas, Siglecs, se adhieren a otras proteínas e inhiben la respuesta inmunitaria. El equipo del Dr. Liu descubrió que Siglecs interactúa con TLR y lentifica la inflamación.
La diana promisoria, la enzima conocida como Neu1, se desplaza a la superficie celular «altera la interacción entre las TLR y las Siglecs y desencadena una inflamación exacerbada en los casos de septicemia. Al inhibir Neu1, el equipo del Dr. Liu logró proteger a los ratones contra la septicemia.
octubre 6/2014 (Medcenter.com)
Chen GY, Brown NK, Wu W, Khedri Z, Yu H, Chen X, van de Vlekkert D, D’Azzo A, Zheng P, Liu Y.Broad and direct interaction between TLR and Siglec families of pattern recognition receptors and its regulation by Neu1.Elife. 2014 Sep 3;3. doi: 10.7554/eLife.04066
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