La primera epidemia de sífilis en Europa se registró en 1493 tras el asedio de las tropas francesas a la ciudad de Nápoles pero ¿de dónde salió esta enfermedad venérea que hizo estragos en el viejo continente entre los siglos XV y XVIII?.

Unos creen que esta enfermedad venérea causada por la bacteria ‘Treponema pallidum’ llegó con la tripulación que regresó con Cristóbal Colón después de descubrir el nuevo continente; otros defienden que llevaba tiempo en Europa, pero no había sido identificada.

Ahora, un estudio publicado este miércoles en la revista Nature y liderado por la paleogentista del Instituto de Medicina Evolutiva de la Universidad de Zurich (Suiza), Verena Schünemann, describe el genoma más antiguo conocido de la bacteria ‘T.pallidum’, hallado en unos restos humanos de hace 2000 años que estaban enterrados en Brasil.

Los investigadores -un equipo internacional formado por científicos de la Universidad de Valencia (este de España), del Instituto de Investigación de Valencia (Fisabio), y de varios centros de Brasil y Austria-, reconstruyeron el genoma de la bacteria ‘T.pallidum’ que los había infectado. ‘Es la prueba más contundente y robusta de que había Treponema en Sudamérica antes de la llegada de Colón, una hipótesis que hasta ahora se presuponía, pero no estaba validada’, explica a EFE el catedrático de genética de la Universidad de Valencia y coautor del estudio, Fernando González Candelas.

Antes de esta investigación, otros estudios encontraron evidencias indirectas en los huesos de algunos restos en Centroamérica que ‘eran compatibles con las treponematosis pero también con otras enfermedades. Por tanto, no estaba confirmado que hubiese Treponema en Sudamérica’, subraya. El enrevesado origen de las treponematosis El hallazgo arroja luz al enrevesado origen de las treponematosis, las enfermedades causadas por distintos subtipos de ‘Treponema pallidum': la sífilis (venérea), el bejel (de transmisión no sexual) y el pian, que se transmite por contacto con la piel. ‘Lo que hemos encontrado es una bacteria del linaje de bejel, que hoy en día se encuentra en climas áridos, secos y calientes, muy diferentes al Brasil de hace 2000 años, de clima tropical y húmedo’, explica el investigador español. Hasta ahora se postulaba que la bacteria estaba en América y que los expedicionarios del primer viaje de Cristóbal Colón la trajeron a Europa desde allí pero no había evidencias claras de ello. El estudio, por tanto, demuestra que hace al menos 2000 años esta bacteria ya estaba en Brasil, concretamente la subespecie ‘T.pallidum endemicum’.

Al reconstruir los genomas de la bacteria que los infectó, los investigadores descubrieron que el patógeno responsable estaba estrechamente relacionado con la especie moderna que causa el bejel. El hallazgo refuerza las sugerencias anteriores de que las civilizaciones de América sufrieron infecciones treponémicas en la época precolombina, y que la enfermedad treponémica ya estaba presente en el Nuevo Mundo al menos 500 años antes de que Colón zarpara. La sífilis en Europa El estudio, sin embargo, no arroja luz sobre la aparición de la sífilis (que se cree que evolucionó más tarde), pero sí permite vislumbrar la prevalencia y las características de treponematosis verdaderamente antiguas. En 2020, un estudio de los mismos autores planteó la posibilidad ‘razonable’ de que ‘T.pallidum’ estuviera en Europa antes de que Cristóbal Colón partiera a América.

Basaron su hipótesis en las evidencias de treponematosis que encontraron en restos humanos de Finlandia, Estonia y Países Bajos de principios del XV (antes del descubrimiento de América) hasta el bien entrado el siglo XVIII. Aquella investigación descubrió que esos individuos habían sufrido sífilis y pian, una enfermedad que hoy en día solo se da en regiones tropicales y subtropicales, y demostró ‘con evidencia genómica’ que la sífilis estaba en Europa en la Edad Moderna pero ‘no pudimos establecer que fuese desde antes del regreso de la primera expedición de Colón’, comenta el catedrático a EFE. Para eso, habría que encontrar retos del linaje de sífilis anteriores al viaje de Colón a América y ‘ver que ese mismo linaje aparece a continuación en Europa, exactamente el mismo’, algo que todavía no ha ocurrido, concluye.

Referencia:  Majander K, Pla Díaz M, Plessis L, Arora N, Filippini J, Pezo Lanfranco L, et al. Redefining the treponemal history through pre-Columbian genomes from Brazil. Nature[Internet]. 2024[citado 27 ene 2024. ] DOI  https://doi.org/10.1038/s41586-023-06965-x

24 enero 2024|Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una nueva investigación muestra que Vermont puede ser un punto crítico no reconocido de blastomicosis.

Una peligrosa infección por hongos ha sembrado sus esporas más lejos en los Estados Unidos de lo que se suponía anteriormente. La investigación de esta semana detalla la evidencia de que los casos de La blastomicosis aparecen regularmente en Vermont, fuera de las áreas establecidas de los EE. UU. donde se cree que es endémica.

La blastomicosis es una infección causada por un grupo de hongos llamado Blastomices. Estas infecciones generalmente ocurren cuando las personas respiran esporas que han sido lanzadas al aire desde el suelo o el ambiente circundante, aunque solo algunas personas se enfermarán como resultado de la exposición. Los síntomas suelen ser respiratorios e incluyen fiebre, tos, dolores musculares y fatiga.  Pero la infección a veces puede propagarse más allá de los pulmones y causar enfermedades graves y potencialmente mortales, particularmente en personas con sistemas inmunitarios debilitados.

Se supone que los hongos son endémicos en partes del medio oeste, centro-sur y sureste de EE. UU., y actualmente solo cinco estados realizan un seguimiento de casos humanos diagnosticados: Arkansas, Luisiana, Michigan, Minnesota y Wisconsin. Pero ha habido algunos indicios de que el rango potencial de blastomicosis en Estados Unidos es más grande de lo que pensamos. Los investigadores de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades y el Departamento de Salud de Vermont decidieron echar un vistazo más de cerca y analizar los datos de reclamaciones de seguros de los residentes de Vermont de 2011 a 2020.

En general, identificaron a 114 pacientes con blastomicosis diagnosticada en Vermont durante esos años, lo que equivale a una tasa de incidencia anual de 1,8 pacientes por 100 000. De estos casos, el 30 % fueron hospitalizados como resultado y cuatro finalmente murieron a causa de su infección.

La blastomicosis es una enfermedad rara, pero la tasa de incidencia de Vermont es en realidad más alta que las tasas de incidencia recientes observadas en cuatro de los cinco estados. donde se rastrea la enfermedad, notan los autores del estudio. En otras palabras, la enfermedad puede ser igual o incluso más común en Vermont de lo que se cree que está en áreas endémicas conocidas.

“Nuestros hallazgos, basados en la evaluación más completa de blastomicosis en Vermont hasta la fecha, se alinean con un creciente cuerpo de evidencia que sugiere que la La carga de blastomicosis endémica es mayor de lo que comúnmente se aprecia”, escribieron los autores en su papel, publicado el miércoles en la revista Emerging Infectious Diseases.

Esta investigación por sí sola no puede decirnos si la blastomicosis ha comenzado a extenderse a más partes de los EE. UU. con el tiempo o si hemos simplemente no se ha dado cuenta de su presencia hasta ahora. Pero hay evidencia que otras enfermedades fúngicas han ampliado su alcance en los EE. UU. en los últimos años, una expansión que probablemente se ha visto favorecida por factores como cambio climático. Así que es ciertamente posible que lo mismo sea cierto para la blastomicosis. En cualquier caso, los autores dicen que se necesitan más estudios para mejorar entender la verdadera amenaza que la blastomicosis representa para nuestra salud pública y que los médicos deberían ser más conscientes de la enfermedad en general.

“Estos resultados desafían las suposiciones rutinarias sobre la epidemiología y la ecología de esta enfermedad y reflejan la necesidad de futuros estudios”,  debemos considerar la blastomicosis en pacientes con signos y síntomas compatibles. La vigilancia estandarizada también podría mejorar nuestra comprensión de las exposiciones, los factores de riesgo y los aspectos clínicos.

Referencia: Borah BF, Meddaugh P, Fialkowski V, Kwit N. Using Insurance Claims Data to Estimate Blastomycosis Incidence, Vermont, USA, 2011–2020. Emerg Infect Dis[Internet].2024[citado 27 ene 2024]; 30(2), 372-375. https://doi.org/10.3201/eid3002.230825.

26 enero 2024| Fuente: Gizmodo| Tomado de ciencia

Combinar dos o tres medicamentos que bloquean la testosterona previene la propagación del cáncer de próstata mejor que un solo medicamento, encontró un ensayo clínico reciente.

Los hombres que recibieron dos o tres bloqueadores hormonales permanecieron libres de cáncer con unos niveles más bajos de PSA durante más tiempo que los que solo recibieron un medicamento, encontraron los investigadores.

Una vez que terminaron el tratamiento, los hombres que tomaron la terapia combinada vieron que los niveles de testosterona se recuperaban tan rápido como los que tomaron un solo medicamento.

«Esto se suma a un creciente cuerpo de evidencias a favor de una terapia más intensiva de bloqueo de la testosterona en los pacientes con cáncer de próstata con un riesgo más alto», señaló el investigador principal, el Dr. Rahul Aggarwal, oncólogo y profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de California, en San Francisco.

El cáncer de próstata afecta a alrededor de uno de cada ocho hombres, y provoca 34,000 muertes en Estados Unidos cada año, señalaron los investigadores en las notas de respaldo.

En el estudio, el equipo se enfocó en hombres que habían sufrido una recaída tras una cirugía de cáncer de próstata. La recaída se detectó a través de un aumento repentino de los niveles sanguíneos de PSA (antígeno prostático específico).

«Observamos a los pacientes que tenían un aumento rápido en su PSA, un indicador de una forma de riesgo más alto de cáncer de próstata recidivante», dijo Aggarwal. «Nuestro objetivo era probar varias estrategias diferentes de terapia hormonal para encontrar el mejor enfoque en términos de retrasar la progresión del cáncer».

Los investigadores reclutaron a más de 500 de estos pacientes entre 2017 y 2022 para que tomaran un solo fármaco bloqueante de la testosterona o una combinación de dos o tres bloqueadores. Los pacientes permanecieron en su terapia asignada durante un año.

Todos los pacientes experimentaron una caída dramática en sus niveles de testosterona, lo que frenó su cáncer, pero también causó fatiga, sofocos, disminución de la libido y otros efectos secundarios.

Sin embargo, los pacientes que tomaron el régimen combinado de medicamentos tuvieron mejores niveles de PSA, permanecieron libres de cáncer por más tiempo y se recuperaron con la misma rapidez una vez que dejaron los bloqueadores hormonales, muestran los resultados.

El nuevo estudio aparece en la edición del 23 de enero de la revista Journal of Clinical Oncology.

Los investigadores están haciendo un seguimiento con un análisis más detallado de cómo les fue a los pacientes con las diferentes combinaciones.

«Las nuevas terapias contra el cáncer deben superar un listón muy alto para llegar a los pacientes», planteó Aggarwal. «Con la evidencia de este estudio y otros, la terapia hormonal combinada debe considerarse un estándar de atención en pacientes con cáncer de próstata con recaída de alto riesgo después de un tratamiento previo».

Referencia:  Aggarwal R, Heller G, Hillman DW, Xio H, Picus J, Taplín ME, et al. PRESTO: A Phase III, Open-Label Study of Intensification of Androgen Blockade in Patients With High-Risk Biochemically Relapsed Castration-Sensitive Prostate Cancer (AFT-19).JCO[Internet].2024[citado 27 ene 2024]. DOI:10.1200/JCO.23.01157

25 enero 2024| Fuente: HealtDay | Tomado de Noticias de Salud| Cáncer

Las mujeres jóvenes afroamericanas e hispanas diagnosticadas con esclerosis múltiple (EM) son más propensas a que les vaya peor que a las mujeres jóvenes blancas, muestra un estudio reciente.

Específicamente, son más propensas a tener EM avanzada y a enfrentar mayores desafíos durante el embarazo, según los hallazgos, que se publicaron en la edición del 23 de enero de la revista Neurology.

«Encontramos que las mujeres negras e hispanas se enfrentaban a desventajas socioeconómicas que probablemente tendrían un efecto adverso en su salud», señaló el autor principal del estudio, el Dr. Riley Bove, del Departamento de Neurología de la Universidad de California, en San Francisco.

En el estudio, los investigadores siguieron a 294 mujeres en nueve centros de EM de todo el país cuyos embarazos resultaron en nacimientos vivos. Alrededor de la mitad de los pacientes eran blancos, poco más de una cuarta parte eran afroamericanos y el resto eran hispanos.

Casi el 95 por ciento de las mujeres tenían EM de inicio recurrente, el tipo más común, en el que los brotes se alternan con períodos de recuperación.

La esclerosis múltiple se produce cuando el sistema inmunitario ataca a la mielina, la vaina protectora que cubre las fibras nerviosas. Los síntomas de la esclerosis múltiple incluyen problemas intestinales y de vejiga, dolor y dificultades para ver y caminar.

Las mujeres afroamericanas e hispanas tendían a tener más síntomas de EM, con una clasificación promedio de 1.5 en la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS, por sus siglas en inglés), en comparación con una clasificación promedio de 1 para las mujeres blancas.

Cada punto de la escala representa un sistema funcional afectado por la EM, como la visión, el control de los intestinos y la vejiga, o el equilibrio y la coordinación.

Las mujeres de las minorías también tenían unos niveles más altos de inflamación, lo que indica que eran más susceptibles a la pérdida de mielina y al daño nervioso, señalaron los investigadores.

Las disparidades observadas durante el embarazo incluyeron:

• Las mujeres de las minorías eran ligeramente menos propensas a recibir una ecografía a las 14 semanas
• Las mujeres afroamericanas tenían más del doble de probabilidades de someterse a una cesárea de emergencia que las mujeres hispanas
• Las mujeres pertenecientes a minorías eran más propensas a dar a luz a bebés con un peso más bajo al nacer

Las mujeres afroamericanas, hispanas y blancas tuvieron tasas similares de lactancia materna, lo que protege contra la recaída de la EM. Pero las madres blancas amamantaron durante 6 meses en promedio, en comparación con 4.5 meses para las madres de minorías.

«Lo que estamos viendo es que las mujeres subrepresentadas con EM comienzan sus embarazos con una discapacidad más alta y menos recursos de atención de la salud», señaló Bove en un comunicado de prensa de la universidad. «Nuestros hallazgos resaltan la importancia de tener en cuenta la raza, el origen étnico y la discapacidad en las mujeres con EM».

Referencia:  Radzik AM, Amezcua L, Anderson A, Gilmore S, Ahmad S, Brandstadter R, et al. Disparities by Race in Pregnancy Care and Clinical Outcomes in Women With Multiple Sclerosis. A Diverse Multicenter Cohort. Neurology[Internet].2024[citado 27 ene 2024];102(4). https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000208100

24 enero 2024| Fuente: HealtDay | Tomado de Noticias de Salud| Cáncer

Las perturbaciones visuales extrañas ocurren temprano en alrededor de un 10 por ciento de los casos de Alzheimer, y cuando esto sucede, casi siempre indica la llegada inminente de la enfermedad, encuentra un estudio reciente.

La afección se denomina atrofia cortical posterior (ACP). Implica una dificultad repentina para realizar tareas relacionadas con la visión, por ejemplo, escribir, juzgar si un objeto está en movimiento o estacionario, o recoger fácilmente un objeto caído. Las tareas cotidianas como estas se vuelven difíciles a pesar de que el examen de la vista de una persona sale bien.

«Necesitamos más concienciación sobre el PCA, para que los médicos puedan señalarlo», planteó la coautora principal del estudio, Marianne Chapleau, del departamento de neurología de la Universidad de California, en San Francisco.

«La mayoría de los pacientes acuden a su optometrista cuando empiezan a experimentar síntomas visuales, y quizá se les remita a un oftalmólogo que quizá tampoco reconozca la ACP», comentó en un comunicado de prensa de la UCSF. «Necesitamos mejores herramientas en los entornos clínicos para identificar a estos pacientes de forma temprana y darles tratamiento».

Para determinar qué tan predictivo podría ser el ACP de demencia, el equipo de Chapleau analizó datos de más de 1 000 pacientes en 36 sitios de 16 países. El PCA tendía a surgir a una edad bastante temprana: 59 años, en promedio.

Los pacientes con ACP a menudo no copiaban con precisión diagramas simples, tenían problemas para medir la ubicación de un objeto o tenían dificultades para percibir visualmente más de un objeto a la vez, mostró la investigación. Las habilidades de matemáticas y lectura también comenzaron a flaquear.

En un 94 por ciento de los casos, las personas que experimentaron ACP desarrollaron la enfermedad de Alzheimer, encontró el equipo de la UCSF. El 6 % restante desarrolló otras demencias como la enfermedad con cuerpos de Lewy o la degeneración lobar frontotemporal.

Los investigadores apuntaron que eso es mucho más predictivo de la demencia que una afección como la pérdida de memoria: solo un 70 por ciento de las personas con problemas de memoria desarrollan demencia, dijeron.

Es posible que muchas personas no muestren problemas cognitivos cuando se ven afectadas por primera vez con PCA, pero el estudio encontró que aproximadamente cuatro años después, se hicieron evidentes déficits leves o moderados en la memoria, la función ejecutiva, el comportamiento y el habla y el lenguaje.

Los hallazgos se publicaron en la edición del 22 de enero de la revista The Lancet Neurology .

Renaud La Joie, también del departamento de neurología de la UCSF y del Centro de Memoria y Envejecimiento de la universidad, es el primer autor del estudio. Cree que debido a que la ACP generalmente surge años antes de la demencia real, podría apuntar a pacientes que podrían ser ayudados por los medicamentos para el Alzheimer recientemente aprobados.

Algunos de esos medicamentos se dirigen a la tau, una proteína que se acumula en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer.

«Los pacientes con ACP tienen más patología tau en las partes posteriores del cerebro, involucradas en el procesamiento de la información visoespacial, en comparación con aquellos con otras presentaciones de Alzheimer. Esto podría hacer que se adapten mejor a las terapias anti-tau», explicó.

«Es fundamental que los médicos aprendan a reconocer el síndrome para que los pacientes puedan recibir el diagnóstico, la consejería y la atención correctos», añadió el autor principal del estudio, el Dr. Gil Rabinovici, director del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la UCSF.

«Desde un punto de vista científico, realmente necesitamos entender por qué el Alzheimer se dirige específicamente a las áreas visuales del cerebro en lugar de a las de la memoria», añadió. «Nuestro estudio encontró que el 60 por ciento de los pacientes con ACP eran mujeres, y que una mejor comprensión de por qué parecen ser más susceptibles es un área importante de la investigación futura».

Referencia: Chapleau M, La Joie R, Yong K, Agosta F, Allen IE, Apostolova L, et al. Demographic, clinical, biomarker, and neuropathological correlates of posterior cortical atrophy: an international cohort study and individual participant data meta-analysis. The Lancet Neurology [Internet].2024[citado 27 ene 2024];23(2):168-177. DOI:https://doi.org/10.1016/S1474-4422(23)00414-3

24 enero 2024| Fuente: HealtDay | Tomado de Noticias de Salud| Neurología

Un hallazgo, logrado a partir de estudios ‘in vitro’, abre oportunidades para investigar el desarrollo de terapias contra una enfermedad para la cual aún no hay un tratamiento específico-

Estudios in vitro, liderados por especialistas del CONICET, sentaron bases para la búsqueda de una terapia que prevenga el desarrollo del síndrome urémico hemolítico (SUH), una grave enfermedad que afecta principalmente a chicos y chicas menores de cinco años y puede conducirlos a requerir diálisis, un trasplante de riñón o incluso a la muerte. También conocido como el “mal de las hamburguesas”, puede transmitirse por la ingesta de carne insuficientemente cocida (especialmente picada), frutas o verduras, leche sin pasteurizar e incluso agua si están contaminadas con la bacteria Escherichia coli productora de la toxina Shiga. El avance se describe en la revista PLoS Pathogens.

“Nuestro estudio abre oportunidades para investigar nuevas estrategias terapéuticas cuyo fin sea evitar la progresión de la infección de Escherichia coli hacia el SUH”, indica Analía Trevani, líder del trabajo, investigadora del CONICET y jefa del Laboratorio de Inmunidad Innata del Instituto de Medicina Experimental (IMEX, CONICET-ANM).

Para esta infección los antibióticos están contraindicados, y si bien existen desarrollos de vacunas y tratamientos específicos, aún no hay ninguno aprobado para su uso en humanos.

Además, al ser el SUH una enfermedad endémica de Argentina y con una alta incidencia en comparación con el resto del mundo, “su estudio no despierta gran interés en los países con mayores presupuestos para investigación. Por eso resulta relevante que países como el nuestro inviertan en este tipo de investigaciones para resolver problemas de salud de interés local”, señala Florencia Sabbione, primera autora del estudio e investigadora del CONICET en el grupo de Trevani.

El hallazgo

Al ser ingerida de diferentes fuentes, la bacteria Escherichia coli accede al intestino, donde libera una toxina potente, llamada Shiga. Aunque en la mayoría de los casos la infección se resuelve espontáneamente, en otros, la acción de la toxina puede causar diarrea con sangre o promover una inflamación intestinal y pasar al torrente sanguíneo y de esa forma dañar otros órganos ocasionando el SUH.

En estudios in vitro, las especialistas del CONICET y colegas quisieron determinar cómo responde el sistema inmune, en particular un tipo de glóbulo blanco, el neutrófilo, al enfrentarse con bacterias Escherichia coli aisladas de la materia fecal de un paciente con SUH.

“En estos experimentos descubrimos que los neutrófilos liberan una señal inflamatoria llamada interleuquina 1 beta (IL-1β) en respuesta a la bacteria. Pensamos que es posible que esta molécula promueva la inflamación intestinal y así ayude a que ingrese mayor cantidad de la toxina Shiga (producida por la bacteria Escherichia coli) al torrente sanguíneo”, explica Irene Keitelman, también autora del trabajo, becaria posdoctoral de la Agencia Nacional de Promoción de la Investigación, el Desarrollo Tecnológico y la Innovación (Agencia I+D+i) e integrante del laboratorio de Trevani.

En un siguiente paso, el equipo de investigación identificó ciertos inhibidores farmacológicos que fueron capaces de bloquear mecanismos moleculares específicos del neutrófilo involucrados en la liberación de IL-1β. “De esta forma pudimos disminuir la secreción de IL-1β en respuesta a la bacteria”, explica Sabbione. Y agrega: “Además, comprobamos que con este tratamiento el neutrófilo seguía siendo capaz de desarrollar una de sus funciones esenciales que es matar a la bacteria”.

Los siguientes pasos de esta investigación serán evaluar inhibidores de la secreción de IL-1β como tratamiento en un modelo animal de SUH. “Así podremos determinar si limitando la inflamación causada por los neutrófilos a través de la liberación de IL-1β se puede evitar la progresión de la infección a la enfermedad grave”, afirma Trevani. Y continúa: “De tener buenos resultados en los estudios preclínicos a realizar, en el futuro, como en todo proceso de investigación clínica, el siguiente paso sería la realización de ensayos que demuestren la seguridad y eficacia del tratamiento”.

“Este tipo de trabajos son el fruto de muchos años de investigaciones básicas realizadas para entender los mecanismos que constituyen la base de procesos biológicos. Con ese conocimiento es que luego se pueden desarrollar investigaciones aplicadas para definir nuevas estrategias de intervención farmacológica para tratar enfermedades”, concluye Trevani.

Referencia: Sabbione F, Keitelman IA, Maiumi Shiromizu  C, Vereertbrugghen, A Vera Aguila D, Rubatto Birri PN. Regulation of human neutrophil IL-1β secretion induced by Escherichia coli O157:H7 responsible for hemolytic uremic syndrome. Plos Pathogens [Internet]. 2023. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1011877

16 enero 2024| Fuente: Dicyt | Tomado de Noticias |Salud