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Entre las alteraciones que ya se asocian a la COVID-19 se encuentra su marcado efecto protrombótico. El virus causante, el SARS-CoV-2, también parece disparar la inflamación sistémica, factores ambos que pueden tener un impacto en la placa de ateroma.
Teniendo en cuenta estas características de la enfermedad, y el hecho de que algunas de las terapias de los pacientes COVID afectan a los fármacos antiagregantes indicados tras el tratamiento de una lesión coronaria, es lógico que los cardiólogos estén atentos a las posibles huellas cardiovasculares del virus.
El equipo de Fernando Alfonso, jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario de La Princesa, en Madrid, ha descrito algunas de esas manifestaciones cardiacas poco habituales que podrían achacarse a la COVID-19. Uno de los casos, publicado en la revista JAMA Cardiology, sugiere que debería prestarse especial atención al manejo antitrombótico de los pacientes con COVID-19 que han tenido una enfermedad arterial coronaria previa.
Estos especialistas, con Paula Antuña como primera firmante, han descrito en la revista médica el caso de un paciente de 81 años que en abril acudió al hospital por un infarto con elevación del segmento ST producido por oclusión de stent, tras haber superado una COVID-19 reciente (confirmado por prueba de RT-PCR). Cinco años antes, había sufrido otro infarto que fue tratado con tres stents, y, más recientemente, antes de la pandemia, se le colocó un cuarto stent farmacoactivo al observarse otra lesión de novo tras realizarse una prueba de esfuerzo.
Los cardiólogos efectuaron una tomografía por coherencia óptica, donde apreciaron que el stent estaba ocluido por trombo. La inflamación que sufren los pacientes con COVID-19, unido al estado protrombótico, opinan, ha podido favorecer, entre otras causas, que la endoprótesis se trombose.
“Hasta donde sabemos, esta es la primera descripción de una trombosis del stent en un paciente con COVID-19”, escriben los autores. La causa de esta complicación parece ser multifactorial. En primer lugar, la tomografía de coherencia óptica desentrañó potenciales factores mecánicos subyacentes (subexpansión del stent, puntales descubiertos y con mal contacto con la pared del vaso) que pueden predisponer a la trombosis del stent. La importancia relativa de cada uno de esos factores en este paciente es difícil de establecer, pero la mayor parte del trombo se asoció con puntales descubiertos más que con la mala posición. En segundo lugar, un medio inflamatorio y protrombótico intenso, que es característico de la infección por COVID-19, puede constituir el evento desencadenante que provoca la trombosis tardía del stent.
Alfonso recuerda que son necesarios más trabajos, con series más amplias que confirmen esa sospecha. De hecho, el efecto protrombótico e inflamatorio de la COVID-19, nos hizo pensar en un primer momento que habría un pico de infartos muy elevado, pero es algo que no se ha visto, lo que ha sido objeto de publicaciones en todo el mundo, y en un artículo muy reciente en REC Interventional Cardiology.
De hecho, hemos atendido muchos menos infartos en la sala de hemodinámica y han llegado más avanzados. Puede que los pacientes no hayan acudido al hospital por miedo a contagiarse, o porque ellos o sus médicos achacaron sus síntomas a la COVID-19; puede que haya habido momentos en que las urgencias por el Código Infarto estaban atendiendo a otros pacientes, y eso ha retrasado las llegadas al hospital. Lo cierto es que no sabemos por qué no ha habido un repunte de infartos, aunque eso no significa que no aparezcan de forma tardía.
También entre las manifestaciones cardíacas achacables a la COVID-19, el equipo de Alfonso ha estudiado una miocarditis postcovid, que aparecerá publicada en JACC: Cardiovascular Imaging y cuyo primer autor es Jorge Salamanca. Se trata de un paciente joven con una disfunción sistólica muy grave. Su evolución era tan mala, que tuvieron que recurrir a un sistema mecánico de soporte circulatorio venoarterial (ECMO). Realizamos un estudio con biopsia y RM y vimos que era una miocarditis fulminante, con poca inflamación pero mucho edema. Recientemente, se han empezado a reportar más casos de este tipo. Los pacientes Covid presentan elevación de troponinas de daño cardiaco; algunos sufren problemas pulmonares y otros, miocarditis desde leves a fulminantes.
A ese grave daño en el músculo cardiaco de un paciente joven, se suma el de otro enfermo con infarto, infectado por SARS-CoV-2, en el que estos médicos observaron un espasmo coronario muy llamativo. “Se puede especular, de nuevo, que es el estado inflamatorio y protrombótico lo que favorece este tipo de espasmo tan acusado, y que en algunos pacientes eso explicaría ciertos eventos cardiacos, desde la angina al infarto. Con todo, estas sospechas aún se tienen que confirmar con más estudios”. Este nuevo estudio, sugiriendo un mecanismo fisiopatológico completamente diferente será publicado este verano en Catheterization and Cardiovascular Interventions con Fernando Rivero, como primer autor.
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