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La leche materna ha sido promocionada durante mucho tiempo por sus efectos saludables en el recién nacido y su capacidad para proteger a los bebés de ciertas infecciones. Ahora, una investigación de la Escuela de Medicina de Harvard realizada en ratones muestra que al menos parte de sus efectos protectores provienen de una fuente sorprendente: los microbios que residen en los intestinos maternos.
El nuevo estudio, publicado en la revista Nature, muestra que los anticuerpos fabricados en respuesta a un organismo particular en el intestino materno se transmiten a las crías tanto a través de la leche como de la placenta para proteger a las crías recién nacidas de la infección por al menos un microbio potencialmente letal y causante de enfermedades, el E. coli.
Los hallazgos se suman a un creciente cuerpo de evidencia que apunta al papel potente de la microbiota, los billones de microbios que habitan en el intestino, la piel, la boca y otras partes de los cuerpos de los mamíferos, incluidos los humanos, en la enfermedad y la salud.
Pero la nueva investigación va un paso más allá, ya que identifica específicamente la microbiota materna como fuente de inmunidad del recién nacido. Además, sugiere que la microbiota intestinal podría ofrecer protección inmunológica incluso cuando las madres no hayan tenido encuentros previos con una infección que les permita desarrollar y transmitir anticuerpos protectores a su descendencia.
Nuestros resultados ayudan a explicar por qué los recién nacidos están protegidos de ciertos microbios que causan enfermedades a pesar de su sistema inmunitario subdesarrollado y la falta de contacto previo con estos microbios, explica el investigador principal del estudio Dennis Kasper, profesor de inmunología en el Instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard. Además, plantean la posibilidad de que las madres puedan conferir protección inmune a sus descendientes incluso a los patógenos que no han encontrado en el pasado.
Si se confirma a través de estudios adicionales, los hallazgos podrían informar el diseño de terapias microbianas contra infecciones peligrosas como las provocadas por E. coli y otros organismos causantes de enfermedades, apuntan los investigadores.
Aunque sea preliminar, esperamos que estas ideas puedan informar el desarrollo de vacunas derivadas de moléculas microbianas comensales como una forma de prevenir enfermedades infecciosas, añade Kasper, quien también es profesor de medicina William Ellery Channing en el Hospital Brigham and Women’s. Otra vía terapéutica podría ser el uso de microbios comensales como probióticos que protegen contra la enfermedad diarreica.
La diarrea infecciosa, más comúnmente debida a E. coli o rotavirus, es la principal causa de desnutrición y la segunda causa de muerte a nivel mundial en niños menores de 5 años. Causa 1 700 millones de infecciones y se cobra más de 520 000 vidas al año en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud.
Sin ninguna exposición previa a los microbios, el sistema inmune de un recién nacido es una pizarra en blanco. Durante las primeras tres semanas, la protección inmune de un recién nacido se deriva completamente de los anticuerpos maternos transmitidos al feto durante el embarazo a través de la placenta, durante el parto a través del canal de parto y poco después del parto a través de la lactancia.
En el estudio actual, los investigadores trabajaron con ratones recién nacidos diseñados genéticamente para carecer de células B, las fábricas del sistema inmunitario que producen anticuerpos. Algunos de los ratones recién nacidos fueron criados posteriormente por madres que también nacieron sin células B productoras de anticuerpos y, por lo tanto, carecían de anticuerpos protectores. Los otros ratones recién nacidos fueron criados por madres que tenían sistemas inmunes normales.
Los ratones expuestos a anticuerpos protectores de sus madres fueron mucho más resistentes a la infección por E. coli que los ratones que no estuvieron expuestos a dichos anticuerpos. Los investigadores observaron que era como si las crías repelieran el patógeno.
De hecho, sus intestinos tenían 33 veces menos bacterias E. coli que los ratones recién nacidos que carecían de anticuerpos maternos. Por el contrario, las crías de ratones que no estuvieron expuestos a anticuerpos protectores desarrollaron la enfermedad de E. coli diseminada.
Los investigadores también pudieron identificar el organismo específico responsable de inducir la formación de los anticuerpos protectores, un microbio llamado Pantoea, miembro de la familia bacteriana Enterobacteriaceae, que reside en el intestino de ratones y otros mamíferos, incluidos los humanos.
Además, los experimentos mostraron que los anticuerpos ingresan tanto en los intestinos como en el torrente sanguíneo de los recién nacidos a través del receptor Fc neonatal, un canal molecular en la placenta que ayuda a transportar los anticuerpos protectores de la madre al feto en crecimiento.
Hasta ahora, se sabía que el receptor transfiere anticuerpos a través de la placenta. Sin embargo, los experimentos realizados en el nuevo estudio muestran que este receptor también absorbe anticuerpos derivados de la leche y los transporta desde los intestinos hacia el torrente sanguíneo de los ratones recién nacidos, asegurando una protección sistémica más amplia más allá del intestino.
Los ratones adultos, en los que este receptor neonatal pierde su función con la edad, no transfirieron anticuerpos protectores de su intestino al torrente sanguíneo, según los experimentos.
julio 02/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A
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