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Expertos de la división de Gerontología y Medicina Geriátrica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, Estados Unidos, han comprobado que suprimir un gen podría proteger a las personas de desarrollar alzhéimer.
En concreto, los investigadores, cuyo trabajo ha sido publicado en la revista Science Translational Medicine, han visto que la supresión del gen MSUT2 podría proteger a las personas de la enfermedad de Alzheimer siempre que la proteína de unión al ARN PABPN1 no se agote. MSUT2 y PABPNI normalmente trabajan en estrecha colaboración para regular la biología de la proteína tau, implicada en la aparición de alzhéimer, en el cerebro.
Este gen puede afectar a la toxicidad de la proteína tau en ratones, y también que hay diferencias en MSUT2 en personas con alzhéimer. Si podemos usar MSUT2 en el futuro como un objetivo farmacológico, sería un enfoque completamente nuevo para tratar el alzhéimer y otros trastornos relacionados, han explicado los expertos.
El cerebro humano sano contiene decenas de miles de millones de células o neuronas especializadas que procesan y transmiten información. Al interrumpir la comunicación entre estas células, la enfermedad de Alzheimer provoca la pérdida de la función neuronal y la muerte celular.
Estudios previos han demostrado que la carga anormal de tau se correlaciona fuertemente con el deterioro cognitivo en pacientes con enfermedad de Alzheimer, pero el amiloide no. De hecho, algunos trastornos de demencia, como la degeneración lobular frontotemporal, pueden presentar tau anormal sin depósitos de amiloide.
En este sentido, en el trabajo al examinar las muestras de cerebro de autopsia de pacientes con alzhéimer, los investigadores encontraron que los casos con enfermedad más grave carecían tanto de proteína MSUT2 como de su proteína asociada, PABPN1. Este hallazgo sugiere que las neuronas que pierden la asociación de proteínas MSUT2-PABPN1 simplemente pueden morir durante la vida de un paciente.
Además, los ratones que carecen de MSUT2 pero que poseen un complemento normal de PABPN1 estaban fuertemente protegidos contra la tau anormal y la degeneración cerebral resultante. Por lo tanto, los investigadores concluyeron que la clave para ayudar a las personas con acumulación anormal de tau es bloqueando MSUT2 mientras se preserva la actividad de PABPN1.
abril 16/2020 (Europa Press) -). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A
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