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Una investigación describe el papel de un canal de sodio en la percepción del dolor mecánico gracias a la utilización de una toxina presente en el veneno de estos animales.
Un estudio de la Universidad de California, en Estados Unidos, y cuyos resultados se publican en Nature se ha valido de las toxinas del veneno de una tarántula para intentar entender cómo percibimos el dolor. Concretamente, y a partir de la toxina Hm1a, presente en las tarántulas de la especie Heteroscodra maculata, los autores hallaron que un canal de sodio dependiente de voltaje, concretamente el Nav1.1, desempeña un papel importante en la trasmisión del dolor mecánico.
Estos canales son proteínas trans membrana –atraviesan en forma de poro la bicapa lipídica– que permiten el paso de iones sodio por la pared celular, y son usados por los nociceptores para iniciar los impulsos eléctricos que señalan el dolor.
Aunque el papel del canal Nav1.1 en el dolor no había sido bien estudiado, las mutaciones que afectan a su función han sido asociadas con trastornos del sistema nervioso central tales como epilepsia, el autismo y el alzhéimer. En esta investigación, los autores hallaron que el canal actúa frente a la hipersensibilidad al tacto (dolor mecánico) que sufrían los ratones al ser afectados por la toxina, pero no ante el dolor térmico ni a la inflamación.
Además, encontraron una relación entre el canal NaV1.1 y el dolor abdominal que causa el síndrome de colon irritable, debido a que las fibras nerviosas del intestino de los ratones se expresaban también en esta proteína y eran altamente sensibles a la toxina. Según los autores, este hallazgo podría tener un potencial en futuras aplicaciones para el descubrimiento de nuevos tratamientos contra trastornos del sistema nervioso central.
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