Investigadores del Centro para la Infección e Inmunidad de la Escuela Mailman de Salud Pública de la Universidad de Columbia, en Nueva York, Estados Unidos, han identificado cambios inmunológicos en pacientes con diagnóstico de encefalomielitis miálgica (EM/SFC) o enfermedad de intolerancia sistémica al esfuerzo; lo que se conoce como síndrome de fatiga crónica. Se trata de la primera evidencia de que la encefalomielitis miálgica es una enfermedad biológica, no trastorno psicológicos

El hallazgo, que se publica en “Sciences Advances“, podrían ayudar a mejorar el diagnóstico e identificar las opciones de tratamiento para este trastorno causa de incapacidad, en el que los síntomas van desde la fatiga extrema y dificultad para concentrarse a dolores de cabeza y dolor muscular.

Con el apoyo de la Iniciativa de la Fatiga Crónica de la Hutchins Family Foundation, los investigadores determinaron los niveles de 51 biomarcadores inmunes en muestras de plasma sanguíneo recogidas en dos estudios multicéntricos que inclían un total de 298 enfermos con encefalomielitis miálgica y 348 controles sanos.

Los expertos hallaron, en enfermos desde hacía 3 años o menos, patrones específicos que no estaban presentes en los controles o en personas que tenían la enfermedad desde hacía más de 3 años. Otros enfermos con el trastorno desde hacía poco tiempo presentaban un aumento en las cantidades de muchos tipos diferentes de citoquina, un conjunto de proteínas que regulan interacciones de las células del sistema inmune.

La asociación fue inusualmente estrecha con una citocina llamada interferón gamma que se ha vinculado a la fatiga que sigue a muchas infecciones virales, incluido el virus de Epstein-Barr (la causa de la mononucleosis infecciosa). Los niveles de las citoquinas no se explicaban por la gravedad de los síntomas.

“Ahora tenemos pruebas que confirmen lo que millones de personas con esta enfermedad ya saben: que no es psicológica”, afirma la autora principal del trabajo, Mady Hornig, directora de Investigación Traslacional en el Centro de Infección e Inmunidad y profesora asociada de Epidemiología en la Escuela Mailman de Columbia. A su juicio, los resultados deben ayudar a acelerar el diagnóstico y descubrir nuevas estrategias de tratamiento centradas en estos marcadores sanguíneos.

Hay anticuerpos monoclonales humanos ya en el mercado que pueden amortiguar los niveles de una citoquina llamada interleucina-17A que se encuentra entre las que el estudio demuestra que estaba elevada en enfermos en estadio temprano. Antes de que se puedan aprobar fármacos en un ensayo clínico, Hornig y sus colegas confían en replicar los resultados actuales de corte transversal en un estudio longitudinal que siga a los enfermos durante 1 año para ver cómo los niveles de citoquinas, como la interleucina-17A, difieren en función de cuánto tiempo llevan padeciendo la enfermedad.

“Parece que los enfermos con encefalomielitis miálgica presentan niveles normales de citoquinas hasta que transcurren alrededor de 3 años desde el comienzo de la enfermedad, momento en el cual el sistema inmunológico muestra evidencias de agotamiento y los niveles de citoquinas caen”, resume Hornig. “El diagnóstico temprano puede ofrecer oportunidades únicas para el tratamiento que probablemente difieren de las que serían apropiadas en las últimas fases de la enfermedad”, añade.

En 2012, W. Ian Lipkin, director del Centro de Infección e Inmunidad, y sus colegas informaron de los resultados de un estudio multicéntrico que definitivamente descartaba dos virus que se creía que estaban implicados en la encefalomielitis miálgica: XMRV (virus xenotrópico relacionado con el virus de la leucemia murina [MLV]) y secuencias similares a retrovirus murinos (designado pMLV: MLV politrópico).

En las próximas semanas, Hornig y Lipkin revelarán los resultados de un segundo estudio de líquido cefalorraquídeo de pacientes con encefalomielitis miálgica. En los trabajos en curso realizados por separado, están buscando huellas moleculares de los agentes específicos detrás de la enfermedad, ya sean virales, bacterianas o por hongos.

“Este estudio ofrece lo que se nos ha escapado durante tanto tiempo: una evidencia inequívoca de la disfunción inmunológica en encefalomielitis miálgica y biomarcadores de diagnóstico para la enfermedad”, destaca el autor principal W. Ian Lipkin, también profesor de Epidemiología en la Escuela Mailman de Columbia. “La pregunta que estamos tratando de abordar en un proyecto paralelo sobre el microbioma es qué desencadena esta disfunción”, avanza.

Marzo 2 /2015 (PL)    Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Fuente: (JANO)

 

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