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Una proteína mitocondrial podría ser clave para desarrollar fármacos que puedan corregir el aumento excesivo de la frecuencia cardiaca, según expone un estudio en «Nature Communications«.
La proteína, el uniportador de calcio mitocondrial (MCU), se encuentra en la membrana de la mitocondria, donde cumple su función de transportadora de los iones de calcio en la célula.
Mark Anderson y sus colegas del Instituto Médico Johns Hopkins, en Baltimore, han comprobado en experimentos con ratones que cuando presentan una versión anómala de la proteína su frecuencia cardiaca es normal, pero no así la respuesta al estrés. Los fármacos que disminuyen la frecuencia cardiaca excesiva plantean el problema de que también reducen la frecuencia cardiaca en reposo.
Una eventual terapia que actuara frente a la proteína MCU sería potencialmente más beneficiosa, pues podría reducir la frecuencia sin afectar la FC en reposo.
enero 29/2015 (Diario Médico)
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