El tratamiento con pazopanib triplica la tasa de supervivencia del pez zebra con tuberculosis además de aumentar la efectividad de la terapia con rifampicina. Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke (Estados Unidos) han descubierto que la bacteria que provoca la tuberculosis se aprovecha de la formación de vasos sanguíneos de su huésped para recibir oxígeno y liberarse del sistema inmune.

Fármacos que bloquean este proceso, la angiogénesis, podrían reducir con efectividad la cantidad de micobacterias, su propagación fuera de los granulomas y aumentar la supervivencia.

El estudio, publicado en Nature,  sugiere un nuevo tratamiento dirigido contra la respuesta del organismo a la tuberculosis en lugar de contra la propia bacteria.

Los científicos utilizaron peces zebra, que permiten observar cambios en su organismo mediante marcadores fluorescentes, e identificaron la formación de nuevos vasos sanguíneos que llevaban glóbulos rojos a las bacterias encerradas dentro de los granulomas. Para solucionar este problema, los investigadores utilizaron una dosis de semaxinib y pazopanib, fármacos utilizados en terapias contra el cáncer y que bloquean la angiogénesis.

La medicación suprimió el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, redujo el número de bacterias y limitó la propagación de la tuberculosis al exterior de los granulomas.

Asimismo, el tratamiento con pazopanib triplicó la tasa de supervivencia del pez zebra con tuberculosis y aumentó la efectividad del rifampicina, una terapia dirigida a combatir la enfermedad. “Creemos que eliminar el crecimiento de vasos hacia la bacteria tuberculosa efectivamente estrangula el patógeno y lo convierte en un blanco más sencillo para el sistema inmune”, ha dicho Stefan Oehlers, coautor del estudio junto a David M. Tobin. “Ahora nos gustaría mostrar que este tratamiento es efectivo también en otros modelos preclínicos de tuberculosis”.

Diciembre 6 / 2014. (Diario Médico)

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