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En un hallazgo sorprendente que fue recientemente dado a conocer en Nature Communications (doi: 10.1038/ncomms6073.), investigadores del Instituto Weizmann de Ciencias demostraron que la noche es el momento correcto para que el cáncer crezca y se disemine por el cuerpo. Sus hallazgos indican que la administración de determinados tratamientos en coincidencia con el ciclo diurno-nocturno del cuerpo podría mejorar su eficacia.
Este hallazgo surgió de una investigación sobre las relaciones entre diferentes receptores en la célula —una red compleja que todavía no comprendemos del todo—. Los receptores —moléculas de proteína en la superficie celular o dentro de las células— reciben mensajes bioquímicos secretados por otras células y los pasan hacia el interior de la célula.
Los científicos, dirigidos por la Dra. Mattia Lauriola, investigadora posdoctoral del grupo de investigación del Profesor Yosef Yarden del Departamento de Regulación Biológica del Instituto Weizmann, en colaboración con el Profesor Eytan Domany del Departamento de Física de Sistemas Complejos, se enfocaron en dos receptores específicos.
El primero, el receptor de factor de crecimiento epidérmico, EGFR, favorece el crecimiento y la migración de las células, incluidas las cancerosas. El segundo se une a una hormona esteroide llamada glucocorticoide (GC). Los glucocorticoides desempeñan un papel en mantener los niveles de energía del cuerpo durante el día, así como el intercambio metabólico de sustancias. A menudo se denomina la hormona del estrés, porque sus concentraciones aumentan en situaciones estresantes, que llevan rápidamente al organismo a un estado de alerta plena.
La célula, con receptores múltiples, recibe todo clase de mensajes a la vez y algunos de estos mensajes adoptan prioridad con respecto a otros. En el experimento, Lauriola y Yarden descubrieron que la migración de las células —la actividad favorecida por el receptor de EGF— se suprime cuando el receptor de GC se une a su mensajero esteroide.
Puesto que las concentraciones de esteroide alcanzan su máximo durante las horas de vigilia y descienden durante el sueño, los científicos se preguntaron cómo esto podría afectar al segundo receptor: EGFR. Verificando los grados de esta actividad en los ratones, descubrieron que hay una diferencia importante. Este receptor es mucho más activo durante el sueño y quiescente en las horas de vigilia.
¿Cuán relevantes son estos hallazgos para el cáncer, sobre todo para los tipos que utilizan los receptores de EGF para crecer y diseminarse? Con el propósito de descubrirlo, los científicos administraron lapatinib —uno de los fármacos antineoplásicos de nueva generación—- a modelos de cáncer en el ratón. Este fármaco, utilizado para tratar el cáncer de mama, está concebido para inhibir al EGFR, y por consiguiente evitar el crecimiento y la migración de las células cancerosas. En el experimento, administraron el fármaco a los ratones a diferentes horas del día. Los resultados revelaron diferencias significativas entre los tamaños de los tumores de los diferentes grupos de ratones, lo que dependió de si habían recibido el fármaco durante las horas de sueño o de vigilia. Los hallazgos experimentales indican que es en realidad el aumento y el descenso de las concentraciones de los esteroides GC en el curso de 24 horas lo que dificulta o posibilita el crecimiento del cáncer.
La conclusión, dicen los científicos, es que podría ser más eficiente administrar algunos fármacos antineoplásicos por la noche.
«Parece un problema de sincronización», dice Jordán. «Los fármacos para tratar el cáncer se suelen administrar durante el día, justamente cuando el cuerpo del paciente está suprimiendo la diseminación del cáncer por sí mismo. Lo que proponemos no es un nuevo tratamiento, sino más bien un nuevo horario de tratamiento para algunos de los fármacos actuales»
octubre 13/10/2014
Lauriola M, Enuka Y, Zeisel A, D’Uva G, Roth L, Sharon-Sevilla M.Diurnal suppression of EGFR signalling by glucocorticoids and implications for tumour progression and treatment.Nat Commun. 2014 Oct 3;5:5073.
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