La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es la segunda causa de demencia en el mundo y aunque no hay datos precisos podría afectar a más de 70 000 personas en España. La enfermedad afecta habitualmente a personas mayores de 70 años, cursa con deterioro cognitivo, alucinaciones y problemas de movilidad y no tiene curación.

Hasta ahora esta enfermedad se definía por la presencia de acúmulos de la proteína sinucleína en el interior de las neuronas causando anomalías en su función. En los últimos años se había sospechado que estos acúmulos de proteína también debían afectar a la sinapsis, la parte más crítica de las neuronas por donde establecen comunicación con otras neuronas. No obstante, el pequeño tamaño de las sinapsis humanas (unas 5000 veces más pequeñas que el grosor de una hoja de papel) y su complejidad las hacen difícilmente abordables para los investigadores.

Este nuevo estudio, que se publica en Brain, demuestra por primera vez cómo estos acúmulos dañan las sinapsis, lo que a su vez puede facilitar que las proteínas anormales se extiendan por el cerebro.

Los investigadores han analizado los cerebros de pacientes con demencia con cuerpos de Lewy (DCL) aplicando una novedosa técnica de microscopía que permite obtener resoluciones hasta ahora inalcanzables en el cerebro humano.

Con esta potente técnica observaron que la sinucleína, una proteína nuclear y sináptica que es el principal componente de los cuerpos de Lewy, se encuentra a ambos lados de la sinapsis sugiriendo que los acúmulos saltan de una neurona a otra aprovechando la vía de comunicación normal. Para ello analizaron más de un millón de sinapsis.

Alberto Lleó, director de la Unidad de Memoria del Servicio de Neurología del Hospital San Pablo de Barcelona y responsable del estudio afirma que: «A pesar de la importancia que se le atribuyen a las sinapsis como base de nuestro pensamiento o comportamiento, su estudio en humanos es escaso debido a la ausencia de técnicas adecuadas para estructuras tan pequeñas y complejas. Nuestro estudio demuestra que esta demencia puede estar causada en parte por el acúmulo de proteínas en las sinapsis y resalta la importancia de investigar en cómo proteger a las sinapsis del daño ocasionado por el acúmulo anormal de proteínas».

El estudio ha  recibido financiación del Instituto de Salud Carlos III, CiberNED, Alzheimer’s Research UK y Fundacion Cellex Barcelona.
noviembre 27/2017 (diariomedico.com)