Una investigación sugiere que la pérdida de células beta del páncreas con alta expresión del antígeno CD63 se relacionaría con esta enfermedad crónica.

Aunque no siempre se manifiestan de manera temprana, síntomas como orinar con frecuencia, tener visión borrosa o fatiga pueden ser señales de diabetes. Una investigación sugiere que la pérdida de células beta del páncreas con alta expresión del antígeno CD63 se relacionaría con esta enfermedad crónica, información que resulta esencial para el desarrollo de tratamientos más específicos.

El estudio pionero, liderado por la Universidad Nacional de Colombia (UNAL) con otras universidades del país y de Estados Unidos y España, se centró en investigar el marcador molecular conocido como CD63, que se halló en ciertas poblaciones de células beta del páncreas, las cuales tienen mayor metabolismo de la glucosa y mayor secreción de insulina.

El páncreas, órgano cuya forma es similar a la de un pez, es importante en el proceso de metabolizar los alimentos. Cuando funciona correctamente produce insulina en respuesta a los niveles de azúcar en la sangre, y esto ayuda a mantener la glucosa dentro de un rango saludable.

Para identificar estas poblaciones celulares, los investigadores aplicaron técnicas avanzadas de secuenciación de ARN de una célula (single-cell sequencing) y microscopía con inmunomarcación; así, encontraron que las células beta que expresaban altos niveles de CD63 producían más insulina que aquellas con bajos niveles de este marcador.

Nathalia Montoya Oviedo, médica cirujana de la UNAL y coautora del estudio, explica que “el equipo de investigadores llegó a la conclusión de que dentro de las células beta existen subpoblaciones, y que una subpoblación de células beta con alta expresión de CD63 podría detener el desarrollo de la diabetes”.

En el estudio se usó un modelo murino, en el que a los ratones se les suministró una dieta específica que inducía la obesidad, junto con mutaciones genéticas que los hacían propensos a desarrollar diabetes. Luego se tomaron y aislaron las células beta del páncreas, y mediante una técnica de inmunofluorescencia se identificaron aquellas que producían insulina.

“Esto implicaba el uso de anticuerpos que se unen específicamente a la insulina y emiten fluorescencia cuando se encuentran con ella. Las células que emitían fluorescencia indicaban la presencia de insulina y del marcador CD63”, especifica la investigadora.

Como parte del proceso se utilizó una técnica vanguardista de conteo de células que les permitió a los investigadores cuantificar con precisión las células beta que expresaban CD63 en mayor y en menor cantidad, y en un tiempo más corto.

El aporte a la salud global

Aunque con frecuencia muchas investigaciones buscan comprender las complejidades que conlleva la diabetes para desarrollar terapias más efectivas, conocer la existencia de subpoblaciones de células beta del páncreas e identificar los factores metabólicos que influyen tanto en la secreción de insulina como en la tolerancia a radicales libres, e incluso el tiempo de vida de estas células, permitirá conocer mejor esta enfermedad que se caracteriza por niveles elevados de glucosa en la sangre.

Esta investigación fue publicada en la reconocida revista Nature Cell Biology, con un factor de impacto de 21,3, que indica su nivel de importancia mundial al aportar información que se puede emplear para desarrollar tratamientos contra la diabetes.

La médica Montoya sustenta que “esta investigación tiene el potencial de impactar positivamente en la atención médica en Colombia y en todo el mundo. Si se puede entender mejor la función de estas poblaciones celulares y cómo se ven afectadas en las etapas tempranas de la diabetes, se pueden desarrollar terapias más efectivas y personalizadas”.

En el estudio participaron investigadores del Laboratorio del Dr. James C. Lo, en el centro médico Weill Cornell Medicine de Nueva York, y del semillero “Hormonas, división de lípidos y diabetes”, del Departamento de Ciencias Fisiológicas de la Facultad de Medicina de la UNAL.

Referencia

Rubio-Navarro, A., Gómez-Banoy, N., Stoll, L. et al. A beta cell subset with enhanced insulin secretion and glucose metabolism is reduced in type 2 diabetes. Nat Cell Biol 25, 565–578 (2023). https://doi.org/10.1038/s41556-023-01103-1

22/09/2023

Fuente: (Dicyt)  Tomado  de  Salud | Colombia          © 2023 Fundación 3CIN

Madrid, 5 Sep. 2023 (Europa Press) – Un estudio de la Universidad de Granada y el instituto de investigación ibs.GRANADA ha demostrado que las células beta del páncreas, con alta capacidad productiva de insulina, podrían ser clave en el desarrollo de la diabetes, lo que podría revolucionar su prevención y tratamiento.

El estudio, en el que la UGR ha colaborado con la Universidad de Cornell y otras instituciones como Harvard, UC Davis, la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) y la Universidad Nacional de Colombia, y publicado en la revista ‘Nature Cell Biology’, sugiere que la pérdida de un solo tipo de célula beta pancreática con alta capacidad productiva de insulina podría ser un factor contribuyente en el desarrollo de esta enfermedad.

Las células beta del páncreas son las responsables de sintetizar y secretar insulina, la hormona que controla los niveles de glucosa en sangre. Los investigadores han utilizado la técnica de transcriptómica de célula única (scRNA-Seq) para evaluar la expresión génica en células beta a nivel individual, permitiendo el estudio de subpoblaciones celulares y su importancia en el desarrollo de la diabetes.

El estudio reveló que un subtipo de células beta con una alta expresión de genes involucrados, tanto en el metabolismo del azúcar como en la secreción de insulina, está reducido en ratones y pacientes con diabetes tipo 2.

Además, se determinó que este subtipo poseía una alta expresión del gen CD63, permitiendo usar esta proteína como un marcador para aislar este tipo específico de célula beta. El trasplante de células beta con alta expresión de CD63 en ratones con diabetes restauró sus niveles de azúcar en sangre a niveles normales. Pero, al quitar las células trasplantadas, los ratones volvieron a mostrar niveles altos de azúcar en sangre. Por otro lado, el trasplante de células beta con baja expresión de CD63 no restauró los niveles de azúcar en sangre.

El estudio incluye un metanálisis que analiza diferentes estudios realizados en humanos, realizado en colaboración con investigadores de UC Davis, en el que confirmaron sus hallazgos.

Los hallazgos de este estudio sugieren que los tratamientos dirigidos a la preservación o el aumento de la frecuencia de este tipo de células beta con alta producción de insulina podrían mejorar la atención de los pacientes con diabetes tipo 2. En este sentido, los investigadores también demostraron que los agonistas de GLP-1, medicamentos que pueden ayudar a bajar de peso y disminuir de la glucosa en la sangre, mejoraron la función de las células beta con baja actividad metabólica y expresión de CD63.

El primer firmante del artículo, Alfonso Rubio, indica que ‘el uso de técnicas de célula única permitió caracterizar y determinar cambios en las diferentes subpoblaciones de célula beta generados durante la aparición de la diabetes tipo 2′. Además, añade que ‘este estudio abre una puerta a nuevos tratamientos anti-diabéticos basados en conservar o trasplantar este subtipo de célula beta con elevada actividad metabólica’.

Referencia

Rubio-Navarro A, Gómez-Banoy N,   Stoll L, Dündar F, Mawla AM,    Ma  L, et al. A beta cell subset with enhanced insulin secretion and glucose metabolism is reduced in type 2 diabetes. Nat Cell Biol 25, 565–578 (2023). https://doi.org/10.1038/s41556-023-01103-1

https://www.nature.com/articles/s41556-023-01103

Fuente: (Redacción Médica) Copyright © 2004 – 2023 Sanitaria 2000

El páncreas, situado detrás del estómago, gestiona el suministro de energía de nuestro organismo. Lo hace segregando las proteínas (enzimas) responsables de que la glucosa, el principal combustible del cuerpo, llegue a otros órganos en el momento y cantidad necesarios. Estas proteínas se generan en las llamadas células acinares, que constituyen el 85 % del páncreas y cuyo funcionamiento preciso aún está en investigación.

Los investigadores han descubierto que una molécula llamada NFIC es clave para el correcto funcionamiento de las células acinares. Este hallazgo ayudará a entender qué ocurre cuando los procesos normales fallan y se originan el cáncer u otras lesiones.

“Las células acinares son grandes fábricas de proteínas”, explica Real. “En nuestro laboratorio nos interesa saber cómo trabajan, porque cuando su función se perturba se favorece el desarrollo del tumor. El descubrimiento del papel de NFIC supone un paso más en el conocimiento de cómo las células del páncreas evitan mecanismos alternativos a su funcionamiento normal, que puedan favorecer el desarrollo del cáncer”.

Hasta ahora se conocía que NFIC participa en la formación de los dientes y en los cambios propios de la lactancia en las glándulas mamarias, y también coarta la activación de algunos genes que pueden causar ciertos tumores de mama, pero ignorábamos que tuviera una función en el páncreas. Este trabajo ha concretado su papel para que las células acinares funcionen adecuadamente, a pleno rendimiento.

“Lo más importante es que NFIC pertenece a una familia de proteínas que no se había involucrado hasta ahora en la fisiología del páncreas”, subraya Real.

Un equipo liderado por Francisco X. Real, jefe del Grupo de Carcinogénesis Epitelial del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha hallado un nuevo elemento relacionado con el funcionamiento de las células acinares y los procesos que participan en la formación de tumores en el páncreas. Su trabajo se publica en Nature Communications, con el investigador del CNIO Isidoro Cobo como primer autor.

En la publicación explican que, si se desactiva NFIC, las células acinares no maduran correctamente, y el páncreas responde peor al daño y se vuelve más propenso a iniciar la formación de tumores.

El cáncer de páncreas es el tercer tipo de cáncer con mayor mortalidad en España (la Sociedad Española de Oncología Médica registró 7.663 fallecimientos en 2021). Con un rápido desarrollo y alta probabilidad de metástasis, su tratamiento habitual es la cirugía.

Fuente: Dicyt.com

Referencia: Cobo, I., Paliwal, S., Bodas, C. et al. NFIC regulates ribosomal biology and ER stress in pancreatic acinar cells and restrains PDAC initiation. Nat Commun 14, 3761 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-39291-x

https://www.nature.com/articles/s41467-023-39291-x

Los sistemas automatizados de administración de insulina, también llamados páncreas artificiales, hacen mucho menos complicado para los pacientes el control de la diabetes, según un nuevo estudio publicado en la revista ´APL Bioengineering´.

Además, estos sistemas –con sensores de insulina implantados, bombas que administran insulina dentro del cuerpo, controladores de bomba de insulina asociados y algoritmos de control cada vez más sofisticados– avanzan con rapidez.

La diabetes de tipo 1 afecta a 46,3 millones de personas en todo el mundo, y el número de afectados aumenta alrededor de un 3% cada año. Requiere un cuidadoso cálculo de las necesidades de insulina y molestas inyecciones diarias para evitar enfermedades periféricas causadas por valores extremos de azúcar alto o bajo en sangre.

Investigadores de la Universidad de Padua y la Universidad de Pavía, en Italia, y la Universidad de Yale, en Estados Unidos, han diseñado un novedoso algoritmo para controlar las bombas de insulina implantadas que tiene en cuenta las características únicas de cada paciente. Su modelo, probado con una simulación informática de diabetes aprobada por la FDA, demuestra que la administración intraperitoneal (dentro de la cavidad abdominal) de insulina es rápida e imita fielmente la administración fisiológica natural.

«La infusión intraperitoneal de insulina no sólo es mucho más fisiológica porque reproduce la fisiología natural, sino que simplifica el problema del control porque no hay retrasos –explica Claudio Cobelli–. Esto significa que se puede tener un controlador muy sencillo y robusto para manejar las situaciones cotidianas».

El método actual de administración automatizada de insulina, que se basa en una tecnología denominada sensores subcutáneos continuos de glucosa, requiere que los pacientes introduzcan manualmente el número de carbohidratos que consumen, anunciando sus comidas al sistema antes de comer.

También es lento para detectar y administrar la insulina. Estos retrasos, junto con la probabilidad de errores en los cálculos manuales de las comidas, hacen que el sistema sea propenso a las imprecisiones y aumentan la prevalencia de la hiperinsulinemia, un estado de insulina elevada en los pacientes que provoca enfermedades de los grandes vasos sanguíneos.

A partir de un simulador aceptado por la FDA y diseñado para la administración continua de insulina subcutánea, los investigadores introdujeron modificaciones para simular la administración de insulina intraperitoneal. Desarrollaron un modelo que puede tener en cuenta las diferencias individuales de cada paciente y validaron un algoritmo de control de la bomba que no requiere el anuncio de comidas.

«Es una gran ventaja. Ayuda a ajustar los dispositivos y permite la personalización –resalta Cobelli–. Cada persona tiene necesidades distintas, así que hay que personalizar los algoritmos».

Uniendo trabajos anteriores y experimentos actuales, los investigadores demostraron con éxito las similitudes entre la administración intraperitoneal de insulina y la fisiología de la secreción natural de insulina y validaron un algoritmo de control de la bomba que es robusto a los factores de personalización y a la variación horaria de las comidas del desayuno, el almuerzo y la cena.

Su trabajo forma parte de un proyecto europeo plurianual de colaboración denominado «FORGET DIABETES», cuyo objetivo es avanzar rápidamente en las tecnologías de administración automática de insulina hasta llegar a los ensayos clínicos.

Mayo 24/2023 (IMmédico) – Tomado de Atención primaria, Endocrinología y Nutrición  Copyright 2023: Publimas Digital

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