La Universidad de Barcelona revela un mecanismo para mejorar la eficiencia del tratamiento contra la diabetes

La Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) han identificado un nuevo mecanismo que podría mejorar la eficiencia de los tratamientos disponibles contra la diabetes.

Este estudio, publicado en la revista científica ‘Metabolism’, ha revelado nuevas estrategias para inhibir la síntesis de glucosa en el hígado y reducir sus niveles en pacientes con patologías metabólicas, lo que podría posibilitar nuevas vías de abordaje de esta tipología de enfermedades como: la insuficiencia cardíaca, el cáncer o el hígado graso. La investigación estudia cómo la proteína GDF15 podría ayudar a combatir la diabetes tipo 2 y problemas en el hígado, y concluye que podría ser útil para este fin, ya que puede detener la producción excesiva de azúcar en el hígado y prevenir que el hígado se dañe. Los científicos observaron que los ratones que no tenían un nivel suficiente de esta proteína tenían problemas con el azúcar en sangre y como consecuencia, sufrían daños hepáticos.

Por contra, cuando los niveles de GDF15 aumentaron, el hígado funcionaba mejor, con lo cual, se concluyó que aumentar la cantidad de GDF15 podría ayudar a tratar la diabetes tipo 2 y mantener el hígado en buen estado. ‘La modulación de los niveles de la proteína GDF15 podría ser útil para mejorar la efectividad de los tratamientos antidiabéticos actuales, puesto que la gluconeogénesis hepática es clave en la hiperglucemia en pacientes con diabetes mellitus de tipo 2, y los niveles séricos de TGF- ß1 también están aumentados en estos pacientes’, explica técnicamente el catedrático Manuel Vázquez-Carrera.

Este catedrático de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la UB, el Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB), del Instituto de Investigación San Juan de Dios (IRSJD) y el CIBERDEM ha dirigido este estudio, y con la participación de las investigadoras Patricia Rada y Ángela M. Valverde (CIBERDEM/CSIC/UAM) y del profesor Walter Wahli, de la Universidad de Lausana (Suiza), entre otros expertos.

Para más detalle, consulte el artículo completo: Jurado Aguilar J, Barroso E, Bernard M, Zhang M, Peyman M, Rada P, Vet al.  GDF15 activates AMPK and inhibits gluconeogenesis and fibrosis in the liver by attenuating the TGF-β1/SMAD3 pathway. Metabolism[Internet].2024[citado 12 feb 2024]; 152. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2023.155772

12 de febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A