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Boletín de Noticias Al Día
Infomed
Fecha: jueves, 12 de marzo de 2020
Año 27 No. 62
Titulares:
1.- Coronavirus: “No hay un problema bioético serio, aunque sí de salud pública”
2.- Lecciones aprendidas al abordar los mitos sobre los brotes de zika y fiebre amarilla en Brasil
3.- Analizan reservorios de cepas de tuberculosis multirresistente
4.- Factores de riesgo de mortalidad por coronavirus: edad, sepsis y enfermedad crónica
5.- El 5 % de los tumores de vejiga se asocian una sustancia química del agua potable
6.- La Organización Mundial de la Salud declara pandemia el coronavirus COVID-19
Noticias ampliadas:
1.- Coronavirus: “No hay un problema bioético serio, aunque sí de salud pública”
En la reunión celebrada recientemente, el Comité de Bioética de España descartó hacer un pronunciamiento sobre el Covid-19, por ahora, según ha apuntado su presidente, Federico de Montalvo. En el mismo encuentro anunciaron que elaborarán un informe sobre la eutanasia.
“Por ahora no hay un problema bioético serio en España, lo que no quiere decir que en el futuro no se pueda producir situaciones de rechazo de población o insolidaridad, como sí está ocurriendo en otros países”, ha manifestado Federico de Montalvo, presidente del Comité de Bioética de España en declaraciones realizadas, después de la reunión que el órgano asesor del Gobierno en materia de bioética mantuvo recientemente.
De Montalvo apunta a Austria, como un comportamiento bioético reprochable, al prohibir la entrada a italianos del norte, donde se ha localizado un importante foco de contagio. Algo que “no está ocurriendo en España, donde la percepción es que la gente se está más tranquila”, apuntó y concentró la situación “en un problema de salud pública”.
La posibilidad de pronunciarse sobre el virus fue motivo de debate en la reunión del Comité, y la decisión unánime de los miembros fue la de esperar a que pudiera haber algún “problema bioético serio”.
Informe sobre la eutanasia
En esa misma reunión, el Comité aprobó una declaración sobre la eutanasia, en la que anunció que va a trabajar en la elaboración de un informe sobre los problemas éticos del paciente al final de la vida. Además, esperan que el Gobierno, en el trámite de la norma, les consulte, algo que no han hecho hasta ahora. Para consultar el documento completo pinche aquí.
En el informe, el Comité señala al Gobierno que al prescindir de la visión bioética estaría incurriendo en un “grave déficit en la deliberación ética de nuestra opinión pública y de la sociedad”. Recuerdan que “la regulación sobre el final de la vida de las personas es un asunto que nos afecta a todos”.
Además, advierten que “la tramitación de proposición de ley resta riqueza al necesario debate sobre una norma de un enorme calado social, ético y legal “.
2.- Lecciones aprendidas al abordar los mitos sobre los brotes de zika y fiebre amarilla en Brasil
Cuando se producen epidemias y brotes de enfermedades, a menudo surgen teorías de conspiración que compiten con la información proporcionada por los funcionarios de salud pública. Un estudio dirigido por el Dartmouth College, universidad de Estados Unidos, y publicado en Science Advances encuentra que la información utilizada para contrarrestar los mitos sobre el zika en Brasil no solo no logró reducir las percepciones erróneas, sino que también afectó a otros conocimientos de las personas sobre la enfermedad.
Los resultados proporcionan un contexto importante a medida que los países lanzan campañas de información pública sobre el nuevo coronavirus (COVID-19), incluida la forma de protegerse y prevenir la propagación de la enfermedad.
“Es esencial evaluar los mensajes de salud pública y las campañas de información“, dijo el coautor Brendan Nyhan, profesor en Dartmouth. “Nuestros resultados indican que los esfuerzos para corregir las percepciones erróneas sobre enfermedades emergentes como el zika pueden no ser tan efectivos como podríamos esperar“, añadió.
El estudio se basó en una encuesta representativa a nivel nacional realizada en Brasil en 2017 y en experimentos de encuestas en línea realizados allí en 2017 (no mucho después de la epidemia de Zika 2015-2016) y en 2018 (justo después de un brote de fiebre amarilla inusualmente grave). Utilizando los datos de la encuesta, el equipo demostró primero la prevalencia de percepciones erróneas entre los brasileños sobre si el Zika se puede transmitir a través del contacto sexual (verdadero) o casual (falso).
Luego, los investigadores realizaron tres experimentos prerregistrados para evaluar la efectividad de la información proporcionada por los funcionarios de salud pública para disipar los mitos sobre el zika y la fiebre amarilla. Estos estudios, que se realizaron en línea entre adultos brasileños, mostraron que la información correctiva sobre el zika no solo no redujo las percepciones erróneas, sino que también redujo con frecuencia la precisión de otras creencias que las personas tenían sobre la enfermedad (un hallazgo que se repitió en los datos de 2017 y 2018).
Los investigadores encontraron que la información correctiva sobre la fiebre amarilla fue más efectiva que el material sobre el zika. Sin embargo, la exposición a esta información no aumentó el apoyo a las políticas públicas destinadas a prevenir la propagación de ninguna de las enfermedades ni cambió las intenciones de las personas de participar en comportamientos preventivos.
3.- Analizan reservorios de cepas de tuberculosis multirresistente
Un trabajo realizado por investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Respiratorias (CIBERES) en el Hospital Gregorio Marañón, publicado en Scientific Reports, ha estudiado reclusos españoles que cumplían sentencia en una prisión de Lima y que eran transferidos a prisiones españolas. Gracias al programa de screening activo al que es sometido todo recluso transferido a prisiones españolas, se diagnosticaron a su llegada 6 casos con tuberculosis, cinco de ellos con TB-MDR.
La investigación, que ha contado con la colaboración de Perú, Argentina, Italia, Instituciones Penitenciarias y del CIBER de Epidemiología y Salud Pública, se centró en una prisión de Lima porque uno de los focos de análisis del trabajo “son algunas prisiones de grandes dimensiones, que albergan a una gran cantidad de reclusos, superpobladas por encima de su capacidad, donde no es posible activar programas de control de la Tuberculosis (TB) eficaces y que pueden suponer reservorios de cepas de riesgo (cepas multirresistentes) de M. tuberculosis”, ha afirmado Darío García de Viedma, investigador del CIBERES en el Hospital Gregorio Marañón.
A través del programa de screening activo al que es sometido todo recluso transferido a prisiones españolas, se diagnosticaron a su llegada 6 casos con TB (cinco de ellos con TB-MDR). De esta forma, el análisis genotípico de los aislados condujo a dos observaciones relevantes, a pesar del tamaño reducido de la muestra de análisis: dos cepas eran responsables de la mayor parte de los casos de TB-MDR y dos casos presentaban infecciones mixtas por más de una cepa simultáneamente. “De estos datos se podía deducir, por un lado, la presencia de dos cepas MDR predominantes en ese entorno penitenciario y por otro, una probable alta tasa de sobreexposición en la prisión, responsable de infecciones por más de una cepa. Ambos factores subrayaban que, en efecto, la prisión estudiada parecía corresponder a un reservorio importante de TB-MDR” asegura el coordinador del estudio.
Diseño de un sencillo test molecular
Para evaluar el impacto local se diseñó un test molecular para identificar las cepas detectadas como predominantes e la prisión. Se trató de un PCR a la carta para identificar esas cepas que rastrea la presencia de rasgos genéticos (SNPs) únicos de las mismas. Este nuevo ensayo se aplicó en el contexto de un Consorcio de Investigación internacional coordinado por el grupo dentro de la iniciativa europea Errante-LAC, que permitió abordar un rastreo rápido de la presencia de esta cepa en Perú, Italia, Argentina y España.
El ensayo basado en PCR, no solo tuvo validez para el rastreo global de esta cepa, sino que fue transferido a Lima para ser aplicado in situ. Su aplicación local, condujo a la detección precoz de nuevos casos infectados por esta cepa entre los casos diagnosticados prospectivamente en la prisión, lo que significa que a su utilidad epidemiológica aúna el adelanto en el diagnóstico de TB-MDR. De este modo, una misma estrategia metodológica mostró su papel dual en la vigilancia global y local.
Conclusiones
“Nuestro estudio describe la presencia de reservorios de tuberculosis MDR en el entorno penitenciario en determinados países que deberían ser atendidos con programas y recursos específicos. En nuestro análisis demostramos la necesidad de abandonar el foco estrictamente local en los estudios de tuberculosis dada la dimensión global de los eventos de transmisión de TB en el nuevo escenario epidemiológico de esta enfermedad. De este modo, nuestro estudio se benefició del trabajo multinodal dentro de un consorcio internacional. Por último, nuestro estudio demuestra el potencial de desarrollar soluciones innovadoras “blandas” para aplicar tecnologías sencillas, pero de alta resolución, para el rastreo rápido, simultáneo e internacional de cepas de riesgo de tuberculosis” concluyen los investigadores.
4.- Factores de riesgo de mortalidad por coronavirus: edad, sepsis y enfermedad crónica
El primer estudio observacional sobre pacientes con COVID-19 grave en China señala qué características pueden predecir un peor pronóstico.
La edad, tener sepsis y problemas de coagulación sanguínea en el ingreso hospitalario son factores de riesgo que se asocian a mayor mortalidad por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 causante de la enfermedad COVID-19. Así concluye un estudio observacional que acaba de publicarse en The Lancet, realizado con datos de 191 pacientes con COVID-19 en dos hospitales en Wuhan, China.
Junto a la edad avanzada, tener una puntuación alta en la escala SOFA, con la que se evalúan diversos sistemas del paciente en cuidados intensivos, y presentar unas cifras en a prueba del dímero (para evaluar la coagulación sanguínea) superior a 1 μg/L son los factores que podrían ayudar a los médicos a identificar a los pacientes con mal pronóstico en una etapa temprana.
En total, han estudiado a 191 pacientes, 137 fueron dados de alta y 54 murieron ingresados. Son los adultos (de 18 años o más) con COVID-19 confirmado por laboratorio ingresados en los hospitales Jinyintan y de Neumología de Wuhan, entre el 29 de diciembre de 2019 y el 31 de enero de 2020. Estos son los dos centros designados para transferir pacientes con COVID-19 grave de Wuhan hasta el 1 de febrero de 2020.
De media, los pacientes tenían 56 años, la mayoría eran hombres (62 %, 119 pacientes) y alrededor de la mitad tenían afecciones crónicas subyacentes (48 %, 91 pacientes), siendo la más común la hipertensión arterial (30 %, 58 pacientes) y diabetes (19 %, 36 pacientes). En comparación con los supervivientes, los pacientes que murieron tenían más probabilidades de ser mayores (edad media de 69 años frente a 52).
Desde el inicio de la enfermedad, la mediana del tiempo hasta el alta fue de 22 días, y el tiempo de media hasta la muerte, de 18,5 días.
El virus se eliminó a los de 20 días de media en los supervivientes (de 8 a 37 días), mientras que en los 54 que no sobrevivieron se detectó hasta su último día de vida.
“La diseminación viral extendida observada en nuestro estudio tiene implicaciones importantes para guiar las decisiones sobre precauciones de aislamiento y tratamiento antiviral en pacientes con infección confirmada por COVID-19”, explica uno de los autores del estudio, Bin Cao, del Hospital dela Amistad China-Japón, en China.
“Sin embargo, debemos tener claro que el tiempo de eliminación del virus no debe confundirse con otras pautas de autoaislamiento para quienes hayan podido estar expuestas al COVID-19 pero que no tienen síntomas, ya que esta guía se basa en el tiempo de incubación del virus”.
El especialista recomienda que antes de que los pacientes sean dados de alta del hospital, debe confirmarse mediante pruebas que han eliminado el virus. Añade que “en la gripe grave, retrasar el tratamiento viral prolonga el tiempo hasta que se elimina el virus, y, en conjunto, estos factores ponen a los pacientes infectados en riesgo de fallecer”. Del mismo modo, en el COVID-19, el tratamiento antiviral eficaz “puede mejorar los resultados, aunque en nuestro estudio no observamos que se acorte la duración de la eliminación del virus tras el tratamiento antiviral”.
Otro coautor principal del trabajo, Zhibo Liu, del Hospital Jinyintan añade a los factores de riesgo que más influyen en la mortalidad, edad avanzada, signos de sepsis al ingreso, enfermedades subyacentes como hipertensión y diabetes, “el uso prolongado de ventilación no invasiva”.
Los peores resultados que se observan en las personas mayores pueden deberse, en parte, “al debilitamiento del sistema inmune relacionado con la edad y al aumento de la inflamación, que podría promover la replicación viral”, causando daños permanentes en el corazón y el cerebro, entre otros órganos.
La mediana de duración de la fiebre fue de unos 12 días en los supervivientes, una cifra similar a los que fallecieron. Pero la tos puede durar mucho tiempo: el 45 % de los superviventes aún tenían tos al alta. En estos pacientes, la disnea cesaría después de unos 13 días, pero duraría hasta la muerte en el resto.
La frecuencia de complicaciones como insuficiencia respiratoria (98 % entre los fallecidos, frente a 36 % en los superviventes), sepsis (100 % frente a 42 %) e infecciones secundarias (50 % frente a 1 %) también fueron mayores en los fallecidos.
Además, el recuento de linfocitos fue más bajo en la enfermedad grave, mientras que los niveles interleucina 6 (biomarcador para la inflamación y la enfermedad crónica) fueron más elevados y registraron un aumento de las concentraciones de troponina I de alta sensibilidad (marcador de ataque cardíaco) más frecuente.
Los autores señalan como limitación del estudio, el tamaño de la muestra, y que la falta de antivirales efectivos, la adherencia inadecuada a la terapia de soporte estándar y las altas dosis de corticosteroides, así como la transferencia de algunos pacientes al hospital tarde en su enfermedad, también podrían haber contribuido a los malos resultados en algunos pacientes.
5.- El 5 % de los tumores de vejiga se asocian a una sustancia química del agua potable
De los más de 134 000 casos de este tipo de cáncer que se producen al año en Europa, alrededor de 6 500 son atribuibles a la presencia de un contaminante denominado trihalometano.
En el año 2016 se produjeron 134 976 casos de cáncer de vejiga en Europa y de estos, alrededor de 6 500 (el 5 %) son atribuibles a los trihalometanos presentes en el agua del grifo. Así lo afirma un macro estudio que analiza por primera vez los niveles de este contaminante en 26 países de la Unión Europea.
Estos compuestos se generan tras el proceso de desinfección del agua con productos químicos como el cloro, que, al reaccionar con la materia orgánica, originan subproductos como los trihalometanos. “Son sustancias que tienen una determinada toxicidad”, cuenta a este periódico Cristina Villanueva, coordinadora del trabajo e investigadora del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por “la Caixa” y que es el organismo que ha liderado este ambicioso análisis.
Según varios estudios, la exposición a largo plazo aumenta las probabilidades de desarrollar cáncer de vejiga, ya sea por ingesta, inhalación o absorción dérmica. Sus propiedades mutágenas y cancerígenas se han comprobado en experimentos animales. Por esta razón, el límite permitido por el reglamento europeo es de 100 microgramos por litro.
Ninguna de las nacionalidades ha alcanzado tales cifras. “Cumplimos con la ley, el agua es potable y se puede beber”, aclara Villanueva. Pero sí se debería intentar mejorar los niveles de algunos casos o al menos reducirlo a la media europea, que se encuentra en 11,7 microgramos por litro. Por encima de este valor se encuentran varios países, entre ellos España (28,8), Chipre (66,2), Malta (49,4), Irlanda (47,3), Hungría (26,3), Reino Unido (24,2) y Portugal (23,8).
Aparte de analizar los niveles de trihalometanos en el agua municipal europea, el objetivo de la investigación también incluía estimar la carga de cáncer de vejiga atribuible. En total, tal y como recoge el artículo que acaba de publicar la revista Environmental Health Perspectives, 6 561 de estos tumores son atribuibles a la exposición a este contaminante en la Unión Europea, lo que supone el 5 % de los casos anuales (134 976).
España y Reino Unido mostraron el mayor número estimado de casos atribuibles, con 1 482 y 1 356, respectivamente. En otros países con elevados niveles de trihalometanos, los tumores asociados son menores, como en Chipre, con 38. “Esto se explica con la elevada población de los anteriores países y su alta incidencia en cáncer de vejiga”, explica la coordinadora del estudio.
“En los últimos 20 años, se han realizado esfuerzos importantes para reducir los niveles de trihalometanos en diversos países de la Unión Europea, incluyendo España. Sin embargo, los niveles actuales en ciertos países aún podrían conducir a una carga considerable de cáncer de vejiga que podría evitarse mediante la optimización del tratamiento del agua, desinfección y prácticas de distribución, entre otras posibles medidas”, argumenta Manolis Kogevinas, otro de los investigadores de ISGlobal.
A tenor de los resultados del trabajo, el equipo científico recomienda que los principales esfuerzos para reducir los valores de este contaminante se dirijan a los países con mayores niveles. El estudio predice que si los 13 países con mayor exposición redujeran sus valores a la media europea (11,7 microgramos por litro), los casos atribuibles descenderían un 44 %, con 2 868 tumores menos por año. Sin duda, el esfuerzo merecería la pena.
Para realizar este trabajo, los autores contactaron con distintas instituciones y organizaciones encargadas de medir la calidad del agua en los países analizados, de tal manera que se pudieran recoger datos de la concentración de trihalometanos totales e individuales (cloroformo, bromodiclorometano, dibromoclorometano y bromoformo). Los valores de España se obtuvieron a partir del informe de 2013 del Sistema de Información Nacional de Agua de Consumo. “El mayor desafío ha sido la recopilación de datos representativos a nivel nacional en todos los países de la UE”, señala la coordinadora, que anima a mejorar “la disponibilidad de estos datos, que deberían ser de fácil y rápido acceso”.
6.- La Organización Mundial de la Salud declara pandemia el coronavirus COVID-19
La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró este miércoles que el brote de coronavirus COVID-19 es calificado como una pandemia.
En conferencia de prensa, el director general de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, informó que en las últimas dos semanas, el número de casos de COVID-19 fuera de China“se ha multiplicado por 13, y el número de países afectados se ha triplicado”.
“Ahora hay más de 118 000 casos en 114 países, y 4 291 personas han perdido la vida. Miles más están luchando por sus vidas en los hospitales”, expresó.
Al respecto, alertó que, en los días y semanas venideros, el número de casos, de muertes y de países afectados “aumenten aún más”. “La OMS ha estado evaluando este brote y estamos profundamente preocupados tanto por los niveles alarmantes de propagación y gravedad, como por los niveles alarmantes de inacción”, puntualizó.
“Por lo tanto, hemos realizado la evaluación de que el COVID-19 puede caracterizarse como una pandemia. Pandemia no es una palabra para usar a la ligera o descuidadamente. Es una palabra que, si se usa incorrectamente, puede causar un miedo irrazonable o una aceptación injustificada de que la lucha ha terminado, lo que lleva a sufrimiento y muerte innecesarios”, añadió.
Asimismo, Tedros Adhanom Ghebreyesus indicó que describir la situación como pandemia no cambia la evaluación del nivel de amenaza de la OMS por el coronavirus. “No cambia lo que está haciendo la OMS o lo que deben hacer los países”, puntualizó.
El director de la organización precisó que 81 países no han reportado ningún caso de COVID-19, y 57 países han reportado 10 casos o menos.“Si los países detectan, tratan, aíslan, rastrean y movilizan a su población en la respuesta (al coronavirus), se puede evitar que esos casos se conviertan en grupos, y que eso grupos se conviertan en transmisión comunitaria”, enfatizó.
“Varios países han demostrado que este virus puede ser suprimido y controlado”, dijo Ghebreyesus.
Lo que sabemos
- Últimos números: Más de 115 800 personas, incluidas al menos 1 000 en Estados Unidos, se han contagiado con el nuevo coronavirus; más de 4.200 personas en todo el mundo han fallecido por el virus, según el recuento de CNN.
- Italia en confinamiento: Los 60 millones de residentes en Italia son sometidos a revisiones de viaje, cierres de escuelas y prohibiciones de eventos públicos.
- Recuperados: Al menos 65 000 personas se han recuperado, según el mapa de seguimiento en tiempo real del Centro de Ciencia e Ingeniería de Sistemas de la Universidad Johns Hopkins.
Selección, edición y composición: Dra. María Elena Reyes González
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Boletín de Noticias Al Día
Infomed
Fecha: miércoles, 11 de marzo de 2020
Año 27 No. 61
Titulares:
1.- Científicos analizan cómo cambia nuestro cerebro la formación musical
2.- Coronavirus: el primer paciente en Estados Unidos curó tras recibir remdesivir
3.- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la dolencia que se esconde tras la tos del fumador
4.- Nuevas pistas para reparar el ADN dañado en la anemia de Fanconi
5.- ¿Se desactivará el coronavirus con la llegada del calor?
6.- Más del 5 % de la población mundial es sorda y 1 de cada 10 lo será en el año 2050
Noticias ampliadas:
1.- Científicos analizan cómo cambia nuestro cerebro la formación musical
Mucho se ha hablado de los beneficios de la música. Es buena para mejorar la atención y el aprendizaje, mejora el estado de ánimo, favorece la memoria e incluso mejora la coordinación. Pero, ¿te has planteado alguna vez que la formación musical podría modificar el funcionamiento de tu cerebro?
Esa es la idea de la que partía y que ahora ha confirmado un trabajo de investigación realizado por investigadores de la Facultad de Ciencias de la Educación y del Centro de Investigación Mente y Cerebro (CIMCYC) de la Universidad de Granada, en el que ha participado el Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM).
“Nuestra intención era comprender qué pasaba en el cerebro de los músicos cuando improvisan una pieza musical, por qué ellos pueden realizar con naturalidad esa tarea creativa que supone todo un desafío para el resto de las personas”, explica Juan Verdejo Román, explica Juan Verdejo Román, investigador del Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional, con sede en el CTB-UPM que ha participado en este estudio.
Para comprobarlo, los investigadores diseñaron un experimento en el que se pedía a personas con formación musical y sin ella que llevasen a cabo tareas de improvisación musical al tiempo que se utilizaba la resonancia magnética funcional para observar cuáles eran las regiones cerebrales que se activaban en cada una de ellas.
“Nuestro trabajo ha demostrado que los músicos, cuando realizan tareas de creatividad musical, muestran activaciones cerebrales diferentes que personas sin conocimientos musicales. Específicamente, presentan mayores activaciones de regiones motoras, prefrontales izquierdas, así como de la ínsula y la región parietal inferior. Al mismo tiempo muestran mayor desactivación de áreas del DMN (Default Mode Network)”, señala el investigador del Centro de Tecnología Biomédica.
Más tiempo de improvisación, más activación cerebral
El trabajo, que forma parte de la tesis doctoral de Marcela Pereira Barbosa, de la Universidad de Granada, señala, además, que las áreas cerebrales relacionadas con la improvisación musical son diferentes según la experiencia musical. “En el caso de los músicos, se ha encontrado una correlación entre el tiempo de improvisación y la activación del área suplementaria motora. Sin embargo, en los no músicos el tiempo de improvisación se asoció con la activación de la ínsula”, explica la investigadora de la UGR.
Estos resultados no solo demuestran que la actividad cerebral ante la tarea musical es distinta en función de la experiencia musical, sino también que el tiempo que se dedica a la improvisación musical influye en la activación de diferentes áreas cerebrales. “En los músicos se relaciona con regiones motoras responsables de la planificación motora y el control cognitivo, mientras que en los participantes sin experiencia musical se relaciona con la ínsula, una región implicada, entre otras funciones, en la integración multisensorial de la información y procesamiento emocional”, añade Purificación Pérez-García, directora de la tesis, de la Facultad de Ciencias de la Educación de la Universidad de Granada y otra de las participantes en este trabajo junto con Miguel Pérez García, del CIMCYC.
La importancia de este trabajo, que ha sido publicado en Scientific Reports, radica en que se ha logrado diseñar una tarea específica para discriminar la creatividad musical, con la peculiaridad de que se puede realizar en un equipo de resonancia magnética, permitiendo registrar la actividad cerebral asociada. Esta tarea podrá ser utilizada en futuros estudios de neuroimagen para estudiar la activación cerebral asociada a la creatividad musical en músicos u otro tipo de población.
Asimismo, pone de manifiesto el modo en que la formación musical puede modular el funcionamiento del cerebro. “Consideramos que es importante que la sociedad conozca los beneficios psicológicos de la práctica musical y que dichos beneficios son el resultado de los cambios cerebrales que la música produce en el cerebro. Por tanto, este estudio ayudará, junto con otros, con resultados en la misma línea, a que la sociedad conozca los beneficios de la práctica musical”, concluye Purificación Pérez-García.
2.- Coronavirus: el primer paciente en Estados Unidos curó tras recibir remdesivir
La revista NEJM publica los detalles del tratamiento del primer paciente infectado en Estados Unidos. En Science, un equipo de investigadores chinos desvela la estructura que permite al SARS-CoV-2 entrar en la célula que infecta.
La revista The New England Journal of Medicine detalla el caso del primer paciente infectado por el SARS-CoV-2 en Estados Unidos, un varón de 35 años que había regresado de un viaje a Wuhan.
El equipo de Investigación del COVID-19 del Estado de Washington que firma este análisis indica que la radiografía tomada en el día cinco de su hospitalización, mostró evidencias de neumonía en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo.
Esos hallazgos de imagen coincidieron con un cambio en su función respiratoria, que inició un declive hasta requerir suplementación de oxígeno. A medida que el paciente evolucionó hacia una neumonía grave y persistía el virus en el organismo, los médicos intentaron por la vía del uso compasivo un tratamiento con remdesivir (un antiviral en desarrollo). Según informan los médicos, la terapia mejoró el estado del enfermo y resolvió todos sus síntomas, con excepción de la tos, a día 30 de enero (el paciente había acudido al centro médico por los primeros signos de la infección el 19 de ese mes).
Este primer caso ha dado pie al inicio de estudios clínicos para determinar la eficacia de este nuevo fármaco.
Describen la puerta de entrada del coronavirus en la célula humana
A diferencia de otros coronavirus con los que ya convivimos, y que causan resfriados comunes, el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 no se limita a afectar el tracto respiratorio superior, sino que tiene capacidad para colonizar los pulmones, causando neumonía.
Los investigadores sospechan que esto es posible gracias a que el virus puede unirse al receptor de la enzima conversora de la angiotensina II (ECA-2), a través del cual infecta a la célula.
El receptor de la ECA-2 se encuentra en diversos tipos celulares, incluidas las epiteliales de las vías respiratorias y de los pulmones (neumocitos tipo II)
Ahora, la estructura de ese receptor que constituye la puerta de entrada del virus a la célula humana se describe en un estudio en Science.
Un equipo de científicos chinos, encabezados por Renhong Yan, del Centro de Estudios Avanzados de Hangzhou, ha captado mediante criomicroscopía electrónica la estructura de la unión del SARS-CoV-2 con esta proteína situada en la membrana celular.
El primer paso del nuevo coronavirus al infectar consiste en la unión de su proteína en forma de “S” con el receptor de la ECA en la célula humana. Ese paso ya estaba descrito, pero ahora los científicos chinos lo completan con el siguiente, al desvelar la estructura íntegra del ECA-2.
La ECA-2 funciona en presencia de un transportador de aminoácidos llamado B0AT1. Ese complejo ECA-2- B0AT1 es bastante similar, aunque no del todo, con el dominio de unión al receptor celular de otros coronavirus, como el que causa el SARS. De hecho, en otro estudio reciente también se mostraba una mayor capacidad de unión del nuevo coronavirus con la ECA-2, con respecto a la exhibida por el otro patógeno.
“Nuestros hallazgos no solo arrojan luz sobre la comprensión mecanicista de la infección viral”, dicen los autores, “sino que también facilitarán el desarrollo de técnicas de detección viral y posibles terapias antivirales”.
Expansión ambiental
Los brotes nosocomiales y las rutas de transmisión del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 (causante de la enfermedad COVID-19) todavía no están del todo establecidas. La revista JAMA publicó ayer la experiencia de unos microbiólogos del Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas de Singapur, que indica que la expansión ambiental del virus es amplia y que parece realizarse no solo a través de las gotitas de Flügge sino también por las heces. Los autores de este análisis sugieren que “el entorno es un medio potencial de transmisión y apoya la necesidad de una adherencia estricta a la higiene ambiental y de manos”.
Los virólogos realizaron esta prueba en las habitaciones de tres pacientes que estaban aislados por el coronavirus, a raíz de la comunicación de varios brotes de infección nosocomial comunicados desde China.
Ninguno de los pacientes tenía neumonía, aunque sí presentaban las vías respiratorias superiores afectadas. Dos de ellos tenían síntomas moderados que incluían tos y fiebre, mientras que otro presentaba una cara más suave de la enfermedad, y prácticamente solo tenía tos.
Precisamente la habitación de este último paciente se analizó durante varios días antes de que se realizara la limpieza rutinaria diaria.
Los investigadores hallaron que casi el 90 % de todos los muebles y enseres, incluyendo ventanas, suelo, lámparas y sillas, daban positivo para el virus. Además el 60 % de la superficie de los inodoros también albergaban al patógeno.
En cambio, al analizar las habitaciones de otros dos pacientes aislados también por el coronavirus después de haberse limpiado, no encontraron presencia del patógeno, lo que indica, según escriben los autores, que “las medidas descontaminantes actuales son suficientes”.
3.- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la dolencia que se esconde tras la tos del fumador
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afecta a casi el 12 % de la población española mayor de 40 años. Causada principalmente por el consumo de tabaco, la gran asignatura pendiente sigue siendo su diagnóstico. Los expertos alertan: si tiene los síntomas, deje de fumar y revise su aparato respiratorio.
Fumar desde hace más de diez años, tener tos recurrente y dificultad para respirar al hacer esfuerzos. Si cumple estas tres condiciones, debería ir al médico. Podría tener EPOC, una enfermedad obstructiva crónica que afecta al sistema respiratorio.
Provocada principalmente por el consumo de tabaco(tanto presente como pasado), su incidencia depende en gran medida de la distribución de este hábito entre la población y de los años que se ha estado fumando.
De ahí que la reciente medida del Ministerio de Sanidad de financiar desde el pasado 1 de enero dos tratamientos farmacológicos para dejar de fumar sea una buena noticia para los afectados por esta enffermedad, que se prevé como uno de los grandes problemas sanitarios del futuro.
“Se necesitan más unidades para atender a los pacientes que desean dejar de fumar y no pueden sin ayuda. Ello incluye financiar los fármacos que demuestren eficacia para conseguir este objetivo”, explica a SINC Carlos José Álvarez Martínez, del Servicio de Neumología del Hospital Universitario Ruber Juan Bravo.
En los tres últimos estudios epidemiológicos sobre EPOC realizados en España se puede comprobar su progresión. En el primero, de 1998 llamado IBERPOC, la prevalencia entre personas de 40 a 69 años era del 9,1 % (en hombres del 14,3 % y en mujeres del 3,9 %).
El segundo, EPI-SCAN, estudió en 2008 a personas entre 40 y 80 años. Los resultados mostraron que el 10,2 % de los pacientes tenían EPOC (15,1 % en hombres, 5,6 % en mujeres). Y el último, EPI-SCAN II, hecho público en 2019, mostraba que la prevalencia entre personas mayores de 40 años era algo mayor del 12 % (casi 17 % en hombres y casi 10 % en mujeres).
La reciente medida de Sanidad de financiar dos fármacos para dejar de fumar es una buena noticia para los afectados por esta enfermedad.
Pero además de su mayor incidencia y a edades más tempranas, la enfermedad se ha ‘feminizado’ tal y como ha ocurrido en otros países con la incorporación de la mujer al hábito tabáquico, subraya Álvarez Martínez.
“En algunas comunidades autónomas como Madrid, la EPOC en mujeres es casi igual que en hombres. Este fenómeno es paralelo a las tasas de consumo de tabaco, que están prácticamente igualadas entre hombres y mujeres jóvenes” añade.
Según la última Encuesta Nacional de Salud, en la franja de menor edad (de 15 a 24 años) fuman por igual hombres y mujeres.
“En los próximos 10 a 20 años se espere una epidemia de EPOC, cuando estas chicas superen los 40 años”, comenta José Luis López Campos, coordinador del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) en el Instituto de Biomedicina de Sevilla.
Una enfermedad poco conocida
A la espera de la publicación en 2020 del nuevo estudio sobre el nivel de conocimiento actual en la población general de España de esta enfermedad (CONOCEPOC), los datos recopilados en 2011 apuntan que tan solo el 17 % sabe espontáneamente qué es la EPOC.
Según los últimos datos del estudio CONOCEPOC, tan solo el 17 % de la población de España conoce la enfermedad.
Esas cifras repercuten también en el pobre diagnóstico de la enfermedad. El Infradiagnóstico afecta al 74,7 % de la población, tal y como muestra EPISCAN II. “Muchas personas no saben que tienen un problema de obstrucción de la vía aérea. Por ello, hay que hacer una espirometría a todos los fumadores de más de 40 años, especialmente si tienen tos, expectoración o sensación de falta de aire”, apunta Álvarez Martínez.
Si se puede confirmar la EPOC con una prueba tan fácil y económica como una espirometría y una valoración rutinaria, ¿por qué se diagnostica tan poco? “Porque la gente no entiende que esos síntomas puedan esconder una enfermedad y porque se hacen menos pruebas de las necesarias”, afirma Germán Peces Barba, vicepresidente de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).
“Se trata de una prueba muy sencilla de hacer, pero se requiere una preparación técnica por parte del personal para que sea válida”, continúa Peces Barba, jefe de grupo del CIBERES en la Fundación Jiménez Díaz.
Si no se trata la enfermedad, esta progresa y se agudiza: los síntomas provocados por un catarro o una bronquitis se intensifican y el paciente repentinamente empeora de forma general y acelerada.
En la actualidad hay varias iniciativas para simplificar las terapias y lograr una posología más cómoda. Los fármacos inhalados ayudan a prevenirlos. Sin embargo, y a pesar de la evidencia científica de su eficacia, la adhesión al tratamiento es mala. Casi el 50 % no toma regularmente su medicación.
Eso, a pesar de la accesibilidad completa en España a los fármacos relacionados, con excepción de la triple terapia en un solo dispositivo, que recientemente se ha aprobado con un visado de prescripción.
“No sabemos el perjuicio que puede suponer dejar los inhaladores de forma intermitente. La población afectada tiene que entender que es una patología crónica, pero que con una buena adherencia se puede incluso mejorar la calidad de vida”, indica López Campos.
Tratamientos más fáciles de usar
El tratamiento de la EPOC ha cambiado mucho en los últimos años. Las recomendaciones de práctica clínica en EPOC, como GESEPOC, española, o GOLD, de ámbito mundial, se centran en mejorar los síntomas, especialmente la disnea o ahogo, y prevenir complicaciones futuras, como las agudizaciones.
“La base de las terapias frente a la EPOC son los medicamentos que se dan por vía inhalada”, asegura Peces Barba. “En la actualidad hay varias iniciativas para simplificar las terapias para los pacientes y lograr una posología más cómoda”.
Ahora hay fármacos más eficaces y duraderos, menos tóxicos y que se administran de forma inhalada con mejores dispositivos, esto es, más fáciles de usar y que liberan más cantidad en la vía aérea del paciente.
Igualmente, se está avanzando en la medicina personalizada, es decir, saber por qué unas personas se comportan de una forma u otra frente a la enfermedad. También es importante dar con el tratamiento adecuado para cada paciente en función de sus características.
“Se da mucha importancia a medidas no farmacológicas, como la abstención del tabaco, adhesión a los medicamentos, mantener una buena actividad física – mediante ejercicio, paseos o cualquier otra acción que suponga movimiento–, rehabilitación y, en casos seleccionados, oxigenoterapia y otros tratamientos”, agrega Álvarez Martínez.
Porque si bien la EPOC es irreversible, cuando el tratamiento funciona se pueden aliviar sus síntomas. “El daño que provoca la enfermedad en los pulmones ya no se puede arreglar”, puntualiza Peces Barba. “Pero los síntomas que se producen son controlables y mejorables con fármacos”.
La contaminación ambiental lo empeora
Todos los expertos tienen claro que la medida fundamental para reducir la prevalencia de EPOC es rebajar el consumo de tabaco. “La educación es importante para evitar conductas de riesgo como fumar, pero también para ser conscientes de que hay personas con especial predisposición a la EPOC, si tienen asma, problemas respiratorios en la infancia o han nacido prematuramente” matiza el experto.
Además, una mayor accesibilidad a la espirometría podría reducir los casos graves, al hacer un diagnóstico más precoz. Otra conducta que contribuiría a disminuir la incidencia de esta patología es reducir los niveles de contaminación ambiental y laboral, ya que a mayor contaminación, mayor es la probabilidad de EPOC.
“Un caso particular es el tabaquismo pasivo, que se ha reducido mucho en lugares públicos pero que se mantiene en domicilio y en los coches. No se debería fumar en ningún lugar cerrado si se convive con otras personas, y muy especialmente si son niños”, apunta Álvarez Martínez.
Para López Campos, estamos todavía muy lejos de la curación de la EPOC producida por tabaco, aunque sí cerca de la mejoría de los síntomas, reducción de ingresos hospitalarios u optimización del pronóstico. “En definitiva, que se convierta en un factor crónico que los pacientes traten y tomen precauciones, pero que no les impida llevar una vida normal. Sobre todo si se diagnostica y maneja a tiempo”, asegura.
“Hay que dar un mensaje clave a la sociedad, especialmente a la gente que tenga estos síntomas y haya fumado”, concluye el experto. “Primero, deje el tabaco y segundo, no lo dude, vaya al médico para no demorar más un posible diagnóstico”.
4.- Nuevas pistas para reparar el ADN dañado en la anemia de Fanconi
Un estudio liderado por el investigador español Pablo Alcón ha revelado cómo funciona el mecanismo molecular encargado de eliminar las lesiones en el ADN,
que no funciona correctamente en los afectados por la anemia de Fanconi, una enfermedad rara hereditaria que provoca el desarrollo de cánceres, sobre todo leucemia, y fallos en la médula ósea.
El ADN contiene las instrucciones que las células necesitan para crecer, desarrollarse, dividirse e incluso morir. Esta información es frágil y puede ser dañada por agentes como la luz del sol, el alcohol y el tabaco. Las lesiones son normalmente reversibles, ya que nuestras células son capaces de reparar el ADN a través de intrincados mecanismos. Pero, si no se arreglan correctamente, puede causar múltiples enfermedades, incluido el cáncer.
Esto es lo que les ocurre, por ejemplo, a los pacientes que sufren anemia de Fanconi (FA), una enfermedad rara hereditaria causada por mutaciones que impiden la reparación eficiente de un daño en el ADN conocido como entrecruzamiento de cadenas (ICL).
Este fallo se produce cuando las dos cadenas del ADN quedan pegadas la una a la otra, lo cual impide que puedan ser leídas y copiadas. Las consecuencias de este error desembocan en graves defectos de desarrollo, insuficiencia de la médula ósea y predisposición al cáncer.
Han observado por primera vez cómo actúan las proteínas que arreglan las lesiones en el ADN en los afectados por la anemia de Fanconi
Ahora, un nuevo estudio liderado por el investigador extremeño Pablo Alcón, que trabaja en el MRC Laboratory of Molecular Biology, en la Universidad de Cambridge, ha descrito el mecanismo molecular encargado de reparar el ADN dañado que no funciona correctamente en los afectados por la anemia de Fanconi. Los resultados se han publicado en la revista Nature Structural & Molecular Biology.
Según explica este doctor en Biología Molecular, para lograrlo han empleado un criomicroscopio electrónico de última generación que “ha permitido observar por primera vez el funcionamiento de las proteínas que arreglan estas lesiones en el ADN”.
Los pacientes con anemia de Fanconi “tienen mutaciones en estas proteínas, por lo que son incapaces de reparar sus daños en el ADN. Estas lesiones acaban desembocando en enfermedades como el cáncer, sobre todo leucemias”, añade.
Detalle molecular de la reparación
Hasta ahora, se desconocían los detalles a nivel molecular de estos procesos de reparación. “Para entender lo que causa la enfermedad necesitamos descifrar cada uno de los movimientos que hacen las proteínas y los complejos mientras reparan el ADN a través de la a través de la vía FA (como se conoce a este mecanismo de reparación de ADN). En este estudio hemos dado nuevas respuestas a la forma en la que funciona este mecanismo”.
“Esto es como fotografiar moléculas. Al tomar fotogramas de cada paso, podemos recrear ‘películas’ que describen los procesos”, explica Alcón
Señala que “la activación del complejo proteínico conocido como D2l es crucial para esta vía, ya que desencadena la escisión del ADN dañado y su posterior reparación. La activación ocurre cuando se añade una molécula de ubiquitina , una etiqueta molecular, al complejo D2I, pero se desconocía el mecanismo exacto de este proceso”.
“Gracias a la criomicroscopía electrónica, hemos visualizado el complejo D2l en diferentes conformaciones. Esto es como fotografiar moléculas. Al tomar fotogramas de los diferentes pasos, podemos enlazarlos y recrear películas’ que describen estos procesos”, explica.
Así, han visto cómo “el D2I abraza al ADN cerrándose fuertemente como una tenaza”. Este movimiento permite que la ubiquitina pueda unirse al complejo y señalizar el lugar en el que el ADN está dañado. La señal es reconocida por otras proteínas que cortan el ADN para reemplazarlo por una copia sana. ” Este proceso no funciona en los pacientes de anemia de Fanconi por las mutaciones que tienen sus proteínas”, reitera.
La clave “es que hasta ahora no se sabía muy bien qué hacia este complejo D2I. Nuestro trabajo muestra cómo señala el sitio de ADN dañado, cerrándose sobre el ADN y sellando esta tenaza con la ayuda de ubiquitina”.
Ciencia básica contra la enfermedad
“La comunidad científica está recibiendo con enorme entusiasmo nuestros hallazgos”, dice el extremeño.
El equipo del MRC Laboratory of Molecular Biology, en el que investiga Alcón desde hace dos años, lleva más de una década tratando de desentrañar los mecanismos moleculares de la anemia de Fanconi. Al frente del equipo está la prestigiosa bióloga británica canadiense Lori Passmore, que ha explicado en un hilo de Twitter los aspectos más destacados del nuevo estudio.
Pablo Alcón añade que con este trabajo y con uno previo, publicado en noviembre en Nature, en el que también participó, su grupo ha logrado grandes avances, ya que ha obtenido detalles estructurales de los procesos que causan esta enfermedad.
“Esto nos permite entender mejor qué falla en las células de los pacientes de anemia de Fanconi. La comunidad científica está recibiendo con enorme entusiasmo nuestros hallazgos”, destaca.
El investigador dice que, aunque lo que hacen en su laboratorio es investigación básica, “conocer las causas moleculares de las enfermedades es el primer paso para evitarlas, diagnosticarlas y tratarlas en el futuro”.
Aplicación en otras dolencias
El descubrimiento de los detalles del mecanismo de reparación del ADN a nivel molecular es fundamental para entender por qué falla en la anemia de Fanconi y en otras enfermedades, dice el biólogo Pablo Alcón. “Un aspecto clave adicional de nuestra investigación es que la vía FA es muy importante en cáncer, destaca.
En este sentido, indica que “algunos tratamientos de quimioterapia se basan en generar a propósito entrecruzamientos de cadenas de ADN (ICL) en las células cancerígenas, para así destruirlas, ya que estas tienen la misma incapacidad de reparar los ICL que los pacientes de anemia de Fanconi”.
Por lo tanto, señala, entender la reparación de este daño es importante no solo para comprender el mecanismo molecular de esta enfermedad rara, sino también la reparación del ADN después de la quimioterapia”.
5.- ¿Se desactivará el coronavirus con la llegada del calor?
Los expertos discrepan ante las incógnitas que plantea el Covid-19
Es una de las grandes esperanzas, a falta de vacunas y terapias contundentes: que el calor, al igual que ocurre con los virus gripales, desactive al Covid-19.
En un estudio, aún no publicado, efectuado en 429 ciudades chinas, el equipo de Mao Wang, de la Universidad de Sun Yat-sen en Guangzhou, ha analizado si el Covid-19, como otros virus respiratorios, es sensible a las altas temperaturas primaverales y veraniegas. Sus observaciones indican que su temperatura ideal serían los 8.72 ℃ con unos vértices de temperatura mínima y máxima de 6.70 ℃ y 12.42 ℃. Bajo la circunstancia de una temperatura más baja, cada aumento de un grado en las temperaturas promedio, mínima y máxima condujo a un aumento del número acumulado de casos en 0,83, 0,82 y 0,83 respectivamente. Es decir, hasta cierto punto la temperatura podría cambiar significativamente la transmisión del coronavirus, y podría haber una temperatura más confortable para la transmisión viral, lo que explicaría en parte por qué estalló por primera vez en Wuhan, en un periodo de temperaturas bajas.
En su blog, el virólogo Vicente Soriano aventura que “todo apunta a que la pandemia remitirá en verano. Los coronavirus, como otros virus respiratorios, se transmiten menos en las épocas estivales. Es lo que pasó con la epidemia del SARS en 2002-2003”. Y enumera cuatro razones que explican la menor propagación de las pandemias respiratorias víricas, como las ocasionadas por la gripe, el virus respiratorio sincitial o los rinovirus, en periodos más calurosos: “La temperatura elevada reduce la estabilidad de los virus en las superficies externas. Se estima que la viabilidad de los virus con envoltura, como el coronavirus, no va más allá de 4 horas. Los rayos ultravioleta solares inactivan a los virus, de modo que los días largos estivales actuarían como antisépticos. Las temperaturas altas reducen el riesgo de faringitis y de infecciones de las vías respiratorias. Y las aglomeraciones de personas son más frecuentes en invierno, cuando pasan periodos más prolongados en espacios cerrados. La proximidad favorece la transmisión viral”.
Más prudente se mostraba en una entrevista en El Confidencial el virólogo Adolfo García Sastre, que dirige en Nueva York el Instituto Global de Salud y Patógenos Emergentes en la Escuela de Medicina Icahn en el Hospital Mount Sinai: “Va a depender de si se comporta como un virus estacional… Esto no lo sabemos, porque no conocemos su comportamiento. Si realmente se transmite durante el invierno y muy poco durante el verano, como pasa con la gripe, tendremos una primera ola de infecciones ahora, que disminuirá durante el verano, de manera que las infecciones se concentrarán en el hemisferio sur, donde será invierno. Después volverá con una segunda ola de infecciones en nuestro próximo invierno”. Pero esboza otra posibilidad: “Que no se comporte de modo estacional y siga habiendo infecciones hasta que se alcance la suficiente inmunidad como para que empiece a bajar el número. ¿Cuántas infecciones tiene que haber para eso? Por lo menos tiene que estar infectada más del 10 % de la población y yo creo que eso ocurrirá de aquí a un año. Eso quiere decir que tampoco tenemos que preocuparnos mucho de si nos vamos a infectar ahora, lo más fácil es que mucha gente acabe teniendo la enfermedad a pesar de las medidas que se pongan. Esas medidas, insisto, van a contribuir a que no ocurran todos los casos a la vez, pero tarde o temprano nos infectaremos”.
No hay que confiarse
Lo normal sería, por tanto, que el Covid-19 perdiera virulencia con la subida de la temperatura. Sin embargo, otros expertos no se confían. Un estudio, también en prepublicación, de otro grupo de investigadores, incluido el epidemiólogo Marc Lipsitch de la Universidad de Harvard, conocido por su predicción de que el virus habrá infectado en un año al 40 %-70 % de la humanidad, ha observado que la transmisión sostenida del coronavirus y el rápido crecimiento de las infecciones era posible en una amplia variedad de condiciones de humedad, desde provincias frías y secas en China hasta lugares tropicales, como la región autónoma de Guangxi Zhuang en el extremo sur del país y en Singapur, situada casi en el ecuador. “El aumento de la temperatura y la humedad a medida que llegan los meses de primavera y verano en el hemisferio norte no necesariamente conducirá a una disminución en el recuento de casos sin la implantación de amplias intervenciones de salud pública”, dice el estudio aún no publicado.
“En el invierno, explica Lipsitch en otro artículo en la web del Center for Communicable Disease Dynamics, de Harvard, el aire es más frío y más seco, tanto en interiores como en exteriores. Para la influenza, se ha demostrado en laboratorio que la humedad absoluta, la cantidad de vapor de agua en el aire, afecta fuertemente a su transmisión, y las condiciones más secas son más favorables…, pero que yo sepa no hay estudios específicos sobre el papel de la humedad en los coronavirus. También puede haber algunas condiciones muy húmedas que favorezcan la transmisión de la gripe, especialmente relevante en los trópicos. De todos modos, hay muchas diferencias entre Singapur en febrero y una zona templada en verano: diferente duración del día, distinta radiación ultravioleta y otros factores que pueden ser importantes para el coronavirus. Pero no lo sabemos”.
La falta de inmunidad colectiva es un factor que asusta al epidemiólogo de Harvard. “Por ejemplo, en 2009, la pandemia comenzó en abril-mayo (fuera de la temporada de gripe), se calmó en el verano (tal vez debido a la importancia de los niños en la transmisión de la gripe) y luego se recuperó en septiembre-octubre, antes del comienzo de la temporada normal de gripe. La estacionalidad no restringe la expansión de los nuevos virus pandémicos de la misma forma que la de los antiguos”.
El brote del SARS –explica Stuart Weston, de la Universidad de Maryland, en National Geographic- “comenzó en noviembre y duró hasta julio, y su contención puede haber sido el resultado de una intervención temprana. En otras palabras, ¿desapareció con un clima más cálido o funcionaron los esfuerzos de tratamiento y prevención? Y el MERS comenzó en septiembre de 2012 en Arabia Saudí, donde las temperaturas son generalmente altas; a diferencia del SARS nunca ha estado completamente contenido, y ocasionalmente se informa de casos nuevos”.
Cambios inmunes
En sus especulaciones Lipsitch apunta también a que la condición del sistema inmunitario de una persona sea peor en invierno que en verano. “Una hipótesis se ha centrado en la melatonina, que tiene algunos efectos inmunes y está modulada por el fotoperíodo, que varía según la estación. Otra con más evidencia es que los niveles de vitamina D, que dependen en parte de la exposición a la luz ultravioleta (mayor en verano), modulan nuestro sistema inmune de manera positiva. La mejor evidencia de esta hipótesis es que la suplementación con vitamina D reduce la incidencia de infección respiratoria aguda”.
Los científicos plantean asimismo la hipótesis de que la baja humedad, que a menudo ocurre en invierno, podría afectar la función del moco en la nariz, utilizado para atrapar y expulsar cuerpos extraños como virus o bacterias. El aire frío y seco puede hacer que esa mucosidad normalmente pegajosa sea menos eficiente para atrapar virus.
Otros expertos, como Hassan Zaraket, subdirector del Centro de Investigación de Enfermedades Infecciosas de la Universidad Americana de Beirut, se aferran también a que “a medida que las temperaturas se calientan, disminuya la estabilidad del virus… Si el clima nos ayuda a reducir la transmisibilidad y la estabilidad ambiental del virus, entonces quizás podamos romper la cadena de transmisión”. El beneficio sería mayor en áreas que aún no han visto una transmisión comunitaria generalizada de Covid-19, algo cada vez más difícil.
Mike Ryan, director ejecutivo de emergencias sanitarias de la Organización Mundial de la Salud, aconseja prudencia y no pensar en que la epidemia desaparecerá automáticamente en el verano. “Tenemos que asumir que el virus seguirá teniendo la capacidad de propagarse. Es una falsa esperanza decir que desaparecerá como la gripe… No podemos hacer esa suposición. Y no hay evidencia”. Afortunadamente, para bien o para mal, todo se aclarará dentro de un par de meses.
6.- Más del 5 % de la población mundial es sorda y 1 de cada 10 lo será en el año 2050
Más del 5 por ciento de la población mundial (446 millones de personas) tiene una pérdida auditiva incapacitante y 1 de cada 10 lo será en el año 2050, según ha avisado la Organización Mundial de la Salud (OMS)
La pérdida auditiva incapacitante se refiere a la pérdida auditiva mayor de 40 decibelios (dB) en el mejor oído auditivo en adultos y una pérdida auditiva mayor de 30 dB en el caso de niños. La mayoría de las personas que padecen este problema viven en países de bajos y medianos ingresos, especialmente en las regiones del sur de Asia, Asia Pacífico y África subsahariana.
La pérdida de audición puede estar causada por factores genéticos hereditarios y no hereditarios o por ciertas complicaciones durante el embarazo y el parto, que incluyen rubéola materna, sífilis u otras infecciones durante el embarazo; bajo peso al nacer; asfixia de nacimiento (falta de oxígeno en el momento del nacimiento); uso inapropiado de medicamentos particulares durante el embarazo, como aminoglucósidos, medicamentos citotóxicos, medicamentos antipalúdicos y diuréticos; e ictericia grave en el período neonatal, que puede dañar el nervio auditivo en un recién nacido.
Asimismo, también se puede producir por causas adquiridas como, por ejemplo, enfermedades infecciosas que incluyen meningitis, sarampión y paperas; infecciones crónicas del oído; acumulación de líquido en el oído (otitis media); uso de ciertos medicamentos, como los utilizados en el tratamiento de infecciones neonatales, paludismo, tuberculosis farmacorresistente y cánceres; lesión en la cabeza o el oído; y ruido excesivo, incluido el ruido laboral como el de maquinaria y explosiones.
No obstante, también se puede deber a una exposición recreativa a sonidos fuertes como el del uso de dispositivos de audio personales a grandes volúmenes y por períodos prolongados de tiempo y asistencia regular a conciertos, clubes nocturnos, bares y eventos deportivos; al envejecimiento debido a la degeneración de las células sensoriales; y a la presencia de cera o cuerpos extraños que bloquean el canal auditivo.
Las personas con problemas de audición generalmente se comunican a través del lenguaje hablado y pueden beneficiarse de los audífonos, los implantes cocleares y otros dispositivos de asistencia, así como de los subtítulos.
En este sentido, la OMS ha comentado que, en el caso de los niños con pérdida auditiva no tratada suele producirse un retraso en el desarrollo del lenguaje y, por ende, problemas en el rendimiento académico. Además, y a nivel general, la exclusión de la comunicación puede tener un impacto significativo en la vida social, causando sentimientos de soledad, aislamiento y frustración, particularmente entre las personas mayores con pérdida auditiva.
marzo 10/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
Selección, edición y composición: Dra. María Elena Reyes González
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Más del 5 por ciento de la población mundial (446 millones de personas) tiene una pérdida auditiva incapacitante y 1 de cada 10 lo será en el año 2050, según ha avisado la Organización Mundial de la Salud (OMS) . Read more
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Boletín de Noticias Al Día
Infomed
Fecha: jueves 6 de febrero de 2020
Año 27 No. 32
Titulares:
1. Primer atlas del transcriptoma del envejecimiento del ovario
2. El ayuno temporal incrementa la eficacia de la inmunoterapia en cáncer de pulmón
3. La neumonía podría matar nueve millones de niños en la próxima década
4. Europa impulsa el desarrollo de tratamientos contra la tuberculosis
5. Los esteroides anabólicos para aumentar masa muscular podrían causar colestasis
6. Describen la presencia de anticuerpos anti-HDL en pacientes con aneurisma aórtico abdominal
Noticias Ampliadas:
1. Primer atlas del transcriptoma del envejecimiento del ovario
La reducción de la función ovárica suele asociarse a un declive por el envejecimiento en la fertilidad femenina, pero los mecanismos moleculares que subyacen no están claros. La falta de una categorización adecuada de tipos celulares de los ovarios impide nuestra comprensión de los procesos que afectan a diversos tipos celulares durante el envejecimiento.
Un equipo de investigadores de centros de Estados Unidos y China, codirigidos por el profesor del Instituto Salk Juan Carlos Izpisúa, presenta en Cell, la primera secuenciación del ARN celular (transcriptoma) realizada en los diferentes tipos celulares del ovario de primate no humano. Este análisis inédito de expresiones génicas específicas “arroja luz sobre nuevos biomarcadores para el diagnóstico del ovario humano asociado al envejecimiento y plantea nuevas vías para el desarrollo de las intervenciones antioxidantes frente al envejecimiento fisiológico del ovario, el rejuvenecimiento de los ovocitos y las enfermedades asociadas a la infertilidad”, afirma a este periódico Izpisúa.
La merma funcional de los ovarios se manifiesta de manera obvia en una disminución de la fertilidad, que empieza años antes de la menopausia. El ovario es, de hecho, uno de los órganos que primero envejece. Se sabe que su declive comienza en torno a los 35 años.
El análisis expuesto en las páginas de Cell, revista que esta recientemente le dedicó su portada, más allá del impacto en la capacidad reproductiva de las mujeres, plantea la posibilidad de conseguir una longevidad más saludable, como destaca una de las investigadoras del Salk y autora de este trabajo, Concepción Rodríguez Esteban: “Uno de los principales objetivos de la investigación en gerociencia es definir marcadores del envejecimiento. En este estudio describimos el descubrimiento de nuevos marcadores de diagnóstico para el envejecimiento ovárico en monos y humanos. Esos marcadores, así como los conocimientos moleculares obtenidos, serán clave en el desarrollo de intervenciones para promover un envejecimiento más saludable”.
Los investigadores han comparado 2 601 células ováricas de hembras de macaco jóvenes (4-5 años de edad) y viejas (19-20 años), algo equiparable a mujeres de 16 y 60 años, respectivamente. En este tipo de monos, la menopausia aparece a eso de los 25 años, por lo que los animales de más edad estudiados se encontraban en la perimenopausia.
“Nuestro objetivo era analizar cada uno de los tipos de célula ovárica con relación a sus patrones de expresión génica para entender mejor el proceso exacto del envejecimiento” afirma Jing Qu, codirector del estudio, investigador postdoctoral en el Laboratorio de Expresión Génica que dirige Izpisúa y actualmente, profesor en la Academia de Ciencias Chinas.
El estudio se ha realizado con técnicas de secuenciación de ARN de una sola célula (RNA-seq) que los investigadores han modificado específicamente para realizar este tipo de estudios.
Ese análisis de los genes activos en cada célula ovárica (incluidos los ovocitos y las células granulosas) ha permitido trazar un mapa de los cambios en los genes activados (el transcriptoma) que aparecen con el envejecimiento.
Análisis inmunofluorescente de marcadores celulares del ovario
Entre los hallazgos principales, destaca la identificación de siete tipos de células de ovario, incluidas seis somáticas y un nuevo tipo de oocito en varios estadios de desarrollo folicular.
Asimismo, los científicos desvelan que a medida que las células se hacen mayores, algunos de los genes implicados en la lucha contra el estrés oxidativo celular pierden actividad y esto explica la pérdida de función del órgano.
“Hay una disminución de todo el metabolismo oxidativo en esos pocos años. Es algo que hemos oído muchas veces: por ejemplo, conocemos la capacidad antioxidante de determinados alimentos para ayudarnos a combatir ciertas enfermedades asociadas al envejecimiento. Ya sabemos que esa disminución en la capacidad antioxidativa está relacionada con la pérdida de funcionalidad de muchos de nuestros órganos, en particular del ovario”.
Al comparar los datos obtenidos de los monos con células granulosas de mujeres sanas de entre 21 y 46 años, han comprobado que la actividad de dos genes implicados en la antioxidación (IDH1 y NDUFB10) aparece claramente rebajado también en las células humanas. Para asegurarse del significado de esta disminución de la actividad, desarrollaron células humanas con los dos genes desactivados. El resultado: parecían viejas y muy similares a las de las monas de más edad. Este hallazgo concreto es la base de un nuevo estudio, donde tratarán de “modificar el nicho ovárico para permitir una mayor calidad del oocito y una extensión en el tiempo de su funcionalidad”, dice el profesor.
Cambio en el modelo experimental
Según el calendario chino, 2020 es el año de la rata, pero en el laboratorio, el animal que reclama protagonismo es el mono. Izpisúa considera que, aunque no cabe duda de que los modelos animales experimentales usados hasta ahora en el laboratorio nos están proporcionando información relevante sobre el envejecimiento, estoy convencido de la necesidad de estudiarlo en primates si realmente queremos que ese conocimiento pueda trasladarse a la clínica . Con la finalidad de extender nuestros años de vida saludable.
En el caso concreto del ovario, la similitud entre la morfología, las respuestas fisiológicas y el ciclo menstrual entre humanos y monos cinomolgos “hace de los primates no humanos un modelo ideal para estudiar el envejecimiento del ovario y el desarrollo de intervenciones frente a ese envejecimiento”, destaca. Ese modelo de experimentación unido a técnicas de inteligencia artificial con los que interpretar una cantidad ingente de datos extraídos de los estudios constituyen la base para el científico de las investigaciones para comprender mejor cómo envejecemos.
La investigación que hoy publica es el principio de una serie de trabajos para analizar, célula a célula, a otros órganos durante el envejecimiento. “Estos estudios irán saliendo a la luz en los próximos meses, donde además trataremos de entender a nivel molecular cómo determinadas intervenciones, por ejemplo, la restricción calórica, afectan al funcionamiento de nuestros órganos y tejidos y cómo ello podría redundar en una mayor longevidad y calidad de vida”.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
2. El ayuno temporal incrementa la eficacia de la inmunoterapia en cáncer de pulmón
El ayuno temporal parece aumentar la eficacia de la inmunoterapia anti-PD-1 en cáncer de pulmón no microcítico, ya que reactiva la inmunidad antitumoral.
La inmunoterapia basada en anticuerpos frente a PD-1 ha supuesto un gran avance en el tratamiento del cáncer de pulmón. Sin embargo, únicamente 1 de cada 5 pacientes se beneficia de esta terapia, por lo que incrementar el número de personas es esencial. En este objetivo han trabajado investigadores del Cima Universidad de Navarra, han desarrollado un proyecto experimental innovador, que recalca la importancia del ayuno, que incrementa la capacidad terapéutica de la inmunoterapia del cáncer de pulmón más frecuente, el de células no pequeñas, y cuyos datos se publican en Nature Cancer.
Estudios previos sugieren que condiciones de ayuno reactivan la inmunidad antitumoral y mejoran la capacidad terapéutica de la quimioterapia. Siguiendo esta premisa, el equipo se planteó conocer cuál es el papel del ayuno en la inmunoterapia, “confirmando que ciclos intermitentes de ayuno incrementan la capacidad antitumoral de anti-PD-1 en modelos animales de cáncer de pulmón”, señala Daniel Ajona, investigador del Programa de Tumores Sólidos del Cima y primer autor del trabajo.
Base para una nueva evaluación
El investigador señala que es la primera vez, en modelos animales, que se demuestra que el ayuno temporal “podría favorecer la capacidad terapéutica de la inmunoterapia frente al cáncer de pulmón. Esto se debe principalmente a que el ayuno disminuye los niveles de IGF-1, lo cual facilita la capacidad de restaurar la inmunidad anti-tumoral inducida por el tratamiento con inmunoterapia basada en anti PD-1″.
Los pacientes con cáncer de pulmón con niveles elevados de IGF-1 circulante responden peor a la inmunoterapia basada en anti-PD-1, descubrimiento que “podría constituir la base para evaluar, en el contexto de ensayos clínicos, la capacidad del ayuno temporal o de la inhibición de IGF-1 de mejorar el rendimiento de la inmunoterapia frente al cáncer”, asegura Rubén Pío, director del Programa de Tumores Sólidos del Cima.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
3. La neumonía podría matar nueve millones de niños en la próxima década
La enfermedad infecciosa está acabando con la vida de un niño cada 39 segundos, un total de 800 000 niños solo el año pasado. Si se aumentaran las medidas de prevención y los tratamientos, se podrían salvar más de tres millones de vidas y se podrían prevenir otros cinco millones de muertes de menores en los próximos años.
La neumonía es la principal causa de mortalidad infantil en el mundo. Está causada por bacterias, virus u hongos, y produce en los niños dificultades para respirar debido a que los pulmones están llenos de pus y líquido. El año pasado se cobró la vida de 800 000 niños, o lo que es lo mismo, un niño falleció cada 39 segundos.
Coincidiendo con la celebración del I Foro Global sobre Neumonía Infantil en Barcelona, científicos de la Universidad Johns Hopkins en Estados Unidos, han presentado un estudio en el que demuestran que si aumentaran las medidas para combatir la neumonía se podrían evitar cerca de nueve millones de muertes infantiles debido a esta y otras enfermedades.
La polución, la desnutrición y la falta de vacunas y antibióticos se encuentran entre las principales causas de la neumonía
Los resultados muestran que, con mayores servicios de prevención y tratamiento de esta mortífera enfermedad infecciosa, se podrían salvar las vidas de 3,2 millones de niños menores de cinco años. Además, eso crearía un “efecto dominó” que permitiría prevenir a su vez otros 5,7 millones de muertes infantiles a causa de otras enfermedades, un factor que recalca la necesidad de contar con servicios de salud integrados.
Aunque algunos tipos de neumonía pueden prevenirse con vacunas y tratarse fácilmente con antibióticos de bajo costo si se diagnostica correctamente, decenas de millones de niños siguen sin estar vacunados, y uno de cada tres niños con síntomas no recibe atención médica esencial. Durante el foro, el Instituto Serum de la India anunciará una nueva vacuna neumocócica conjugada, más asequible.
“La enfermedad que mata a más niños en el mundo no puede ser olvidada por más tiempo. La investigación y la innovación deben favorecer un cambio en las políticas y liderar el camino para un mayor descenso de la mortalidad atribuible a la neumonía”, subraya Quique Bassat, profesor de investigación en ISGlobal de Barcelona que organiza el evento con otras ocho organizaciones internacionales y presidente del evento.
Muertes concentradas en los países más pobres
Las muertes infantiles a causa de la neumonía se concentran en los países más pobres del mundo, y quienes más lo sufren son los niños más marginados y vulnerables. Si se mantienen las tendencias actuales, tres millones de niños menores de cinco años podrían morir por esta enfermedad entre 2020 y 2030.
Durante la próxima década, se estima que el número de muertes sea mayor en Nigeria (1,4 millones), India (880 000), República Democrática del Congo (350 000) y Etiopía (280 000).
Las intervenciones sanitarias encaminadas a mejorar la nutrición, proporcionar antibióticos, aumentar la cobertura de vacunación e impulsar la lactancia materna, todas ellas medidas clave que reducen el riesgo de muertes infantiles por neumonía, podrían también prevenir millones de muertes de niños a causa de enfermedades como la diarrea (2,1 millones), sepsis (1,3 millones) y sarampión (280 000).
“El número de vidas que podrían salvarse es potencialmente mucho mayor, ya que el modelo no tuvo en cuenta factores como la disponibilidad de oxígeno medicinal o las acciones para reducir los niveles de aire contaminado (uno de los mayores factores de riesgo para la neumonía)”, asegura Kevin Watkins, director ejecutivo de Save the Children. “Sería moralmente indefendible quedarnos parados y permitir que millones de niños sigan muriendo por falta de vacunas, de antibióticos asequibles y de tratamiento con oxígeno”, añade.
Sería moralmente indefendible quedarnos parados y permitir que millones de niños sigan muriendo
De acuerdo con la directora ejecutiva de UNICEF, Henrietta Fore, “si somos serios a la hora de salvar vidas de niños, también debemos serlo cuando se trata de combatir la neumonía. Como muestra el actual brote del coronavirus, esto se traduce en mejorar la detección y la prevención. Significa hacer diagnósticos correctos y prescribir tratamientos adecuados. También implica abordar las principales causas de la mortalidad por neumonía, como la desnutrición, la falta de acceso a vacunas y antibióticos, y abordar el complicado reto de la polución del aire”.
La polución, gran aliada de la neumonía
El 91 % de la población mundial está respirando aire que excede los estándares de contaminación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La contaminación del aire contribuye al 17,5 % (o cerca de una de cada cinco) de las muertes por neumonía entre niños menores de cinco años, según un estudio del Instituto de Métricas y Evaluación de la Salud. La polución en los hogares causada por el uso en interiores de combustibles sólidos en cocina, contribuye a 195 000 muertes adicionales (29,4 %).
Otras causas de las muertes por neumonía son la desnutrición y la falta de acceso a vacunas y antibióticos. Según el modelo de la Johns Hopkins, de los 8,9 millones de muertes por todas las causas que podrían evitarse durante la próxima década, 3,9 millones serían solo el resultado de aumentar los esfuerzos para reducir la desnutrición.
“Este análisis muestra que la acción colectiva frente a la neumonía podría realmente aumentar los esfuerzos nacionales”, expone Leith Greenslade, coordinadora de la coalición Every Breath Counts.
“Los gobiernos y las agencias internacionales de desarrollo deben actuar urgentemente para proteger a los niños más vulnerables de la desnutrición y de la exposición a la contaminación del aire y para garantizar que reciban vacunas contra la neumonía, diagnósticos rápidos, antibióticos aptos para niños y oxígeno si lo necesitan. Si no es así, 9 millones de vidas están en juego”, añade.
El director ejecutivo de Gavi, la Alianza para Vacunas, Seth Berkley, concluye que “la neumonía neumocócica es fácilmente prevenible y a menudo tratable; ningún padre debería sufrir la agonía de perder a su hijo a causa de esta enfermedad”.
Durante la última década “hemos hecho grandes avances en el aumento de niños vacunados y es vital que se mantengan los esfuerzos para proteger a la siguiente generación frente a esta enfermedad mortal”, zanja.
Este evento es el primer foro internacional sobre neumonía infantil y está organizado por nueve organizaciones líderes en los ámbitos de salud y de infancia: el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), Save the Children, UNICEF, Every Breath Counts, la Fundación “la Caixa”, la Fundación Bill y Melinda Gates, USAID, Unitaid y Gavi.
febrero 05/2020 (SINC)
4. Europa impulsa el desarrollo de tratamientos contra la tuberculosis
Acelerar el desarrollo de antibióticos contra todas las formas de tuberculosis es el objetivo de un nuevo consorcio europeo. Cuenta con un equipo de una treintena de organizaciones y un presupuesto de más de 200 millones de euros. La iniciativa está siendo coordinada por la Universidad Carlos III de Madrid, dirigida por GSK España y cuenta con la dirección científica del Instituto Pasteur.
Recientemente se ha dado a conocer los objetivos del proyecto European Regimen Accelerator for Tuberculosis (ERA4TB), una de las mayores iniciativas científicos europeas en la investigación de nuevos fármacos contra la tuberculosis. Este consorcio, con una notable presencia de investigadores españoles, está coordinado por la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M), dirigido por la multinacional farmacéutica GlaxoSmithKline (GSK) España y cuenta con la dirección científica del Instituto Pasteur.
El objetivo es transformar radicalmente el desarrollo de tratamientos contra la enfermedad
Con un equipo de más de treinta organizaciones públicas y privadas y un presupuesto de más de 200 millones de euros, ERA4TB está llamado a transformar radicalmente la forma en que se desarrolla la terapia para el tratamiento de la tuberculosis, según indican sus responsables
La tuberculosis, causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, es la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa en el mundo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se estima que 10 millones de personas enfermaron de tuberculosis en 2018 y 1,6 millones murieron a causa de la enfermedad. Aunque su incidencia está disminuyendo, la variedad de la infección resistente a los medicamentos constituye una amenaza creciente para la seguridad de la población mundial.
El tratamiento estándar de la tuberculosis consiste en la administración combinada de tres o cuatro antibióticos, todos ellos desarrollados hace más de 60 años. La duración mínima del tratamiento es de seis meses, aunque si la infección es del tipo resistente, puede alargarse hasta los dos años.
ERA4TB se centra en la fase de desarrollo de un medicamento que comienza una vez identificado un nuevo fármaco potencialmente efectivo y que abarca hasta la realización de los primeros ensayos clínicos. Esta fase, en la que se verifica la seguridad y eficacia del compuesto, así como su mejor posología, es un proceso que conlleva un coste de entre 10 y 20 millones de euros y puede durar hasta seis años.
Por ello, si se desarrolla un nuevo tratamiento en el que se combinan cuatro compuestos de manera secuencial, el tiempo de espera es superior a veinte años.
ERA4TB propone la investigación simultánea de más de una docena de moléculas potencialmente efectivas
El proyecto ERA4TB propone abandonar este esquema secuencial para adoptar una vía de desarrollo en paralelo que permite la investigación simultánea de más de una docena de moléculas potencialmente efectivas contra la tuberculosis.
Red colaborativa
Este enfoque, materializado en una red colaborativa, permitirá a ERA4TB optimizar los costes de desarrollo de nuevos fármacos contra la resistencia antimicrobiana (AMR, por sus siglas en inglés) y, lo que es más importante, reducir significativamente los tiempos de desarrollo de los nuevos tratamientos combinados necesarios para erradicar esta epidemia, comentan los investigadores.
Según comenta David Barros, líder del proyecto y vicepresidente de Salud Global I+D de GSK, “se trata de un proyecto de colaboración único en el campo de la tuberculosis, en el que la experiencia de los socios públicos y una cartera de prometedores fármacos candidatos preclínicos de compañías farmacéuticas se aúnan para acelerar el desarrollo de nuevos candidatos clínicos”.
El objetivo final, añade, “es ofrecer un régimen de combinación innovador y diferenciado para el tratamiento de la tuberculosis, que puede desempeñar un papel clave en la agenda de erradicación de la enfermedad“,
El proyecto tiene dos grandes objetivos. En primer lugar, conseguir llevar a ensayos clínicos al menos seis nuevos antibióticos y dos combinaciones de estos que sean tratamientos seguros y eficaces contra cualquier forma de tuberculosis.
La investigación conjunta se extenderá a la lucha contra la resistencia antimicrobiana
La segunda meta es dotar de sostenibilidad a la red creada en el proyecto de forma que las capacidades y las relaciones entre expertos e instituciones perduren en el tiempo y se consoliden en Europa de forma que también pueda explotarse para el desarrollo de otros fármacos para la lucha contra la resistencia antimicrobiana.
Una de las claves para alcanzar estos objetivos reside en la colaboración entre los 31 socios que integran este consorcio, provenientes del mundo académico, de la industria farmacéutica y de organizaciones no lucrativas especializadas en la lucha contra la tuberculosis.
Objetivo: eliminar la tuberculosis
Stewart Cole, líder científico de ERA4TB y presidente del Instituto Pasteur, en Francia, señala que “ERA4TB ha reunido una impresionante variedad de recursos para aprovechar la agilidad e innovación de las instituciones académicas con el pragmatismo y la profesionalidad de la industria farmacéutica. Estoy seguro de que esta potente iniciativa europea acelerará el camino hacia la eliminación de la tuberculosis“.
“El proyecto ERA4TB va a convertir a España en un importante polo de investigación contra la tuberculosis a nivel global, por la relevancia y el número de organizaciones que forman el núcleo principal de la iniciativa”, señala Juan José Vaquero, del Dpto. de Bioingeniería e Ingeniería Aeroespacial de la UC3M y coordinador del proyecto.
febrero 05/2020 (SINC)
Los esteroides anabólicos, empleados frecuentemente por usuarios de gimnasio para el fomento de la masa muscular, pueden provocar una enfermedad del hígado denominada colestasis, pero hasta ahora se desconocía el mecanismo subyacente.
En esta línea, una investigación del Centro de Investigaciones en Red (Ciber) de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CiberEHD) del grupo de José Vicente Castell en el Instituto de Investigación Sanitaria La Fe de Valencia, ha demostrado por qué el epistane, ya retirado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios en 2013, causa daños hepáticos y abre una nueva vía para el estudio de las lesiones en este órgano causadas por otros tipos de medicamentos.
Los autores, en este estudio publicado en Archives of Toxicology, demuestran que el epistane aumenta la síntesis de ácidos biliares conjugados, mediante la inducción de los niveles de un enzima clave para dicha síntesis, el CYP8B1, lo que contribuye al aumento de ácidos biliares en el hígado. El trabajo demuestra por primera vez la importancia del receptor nuclear de andrógenos del hígado en el metabolismo de los ácidos biliares, y asimismo la amplia variabilidad poblacional de los niveles del enzima CYP8B1 explicaría por qué existen personas con más riesgo y por qué no todas las que usan epistane desarrollan colestasis.
Al complicarse su correcta eliminación por la bilis se provoca la colestasis, una enfermedad caracterizada por la disminución o la ausencia del flujo normal de la bilis desde el hígado hasta el duodeno. De hecho, la retirada de esta sustancia estuvo motivada, entre otros aspectos, por varias notificaciones espontáneas de casos graves de colestasis hepática.
En el trabajo también se ha demostrado que el epistane puede interferir en las vías reguladoras mediadas por algunos receptores nucleares del hígado.
Aumento de más de 60 veces
Según Petar Petrov, primer firmante del estudio, “caracterizar fenómenos idiosincráticos, es decir, que no ocurren en todos los individuos, no es tarea fácil, ya que el número de casos que aparecen es bajo. En este trabajo, hemos analizado el perfil de los ácidos biliares de hombres jóvenes ingresados en el Hospital La Fe con colestasis tras consumir epistane, detectando un aumento de más de 60 veces en la concentración de ácidos biliares en sangre, sobre todo primarios (ácido cólico) y disminución de los secundarios”.
Con este punto de partida, los investigadores emplearon hepatocitos humanos tratados con epistane como modelo para caracterizar en detalle los efectos moleculares que este esteroide provoca a las células del hígado, y se ha demostrado igual que en pacientes, que el epistane aumenta los niveles de ácidos biliares in vitro, particularmente el ácido cólico, y los tres principales enzimas que participan en su síntesis. Además, el esteroide afectó al transporte de ácidos biliares, que junto al aumento de su síntesis, condujo a su acumulación dentro de los hepatocitos. Los ácidos biliares, en concentraciones elevadas, tienen efectos tóxicos y causan daño en el hígado.
Modelo de estudio en colestasis por fármacos
Aparte de su relevancia directa para los usuarios de gimnasios que utilizan de forma ilícita los esteroides para aumentar músculo –se estima que un 6% de los asiduos al gimnasio, unas 20.000 personas en España los toman-, la investigación del CiberEHD cuenta con una trascendencia mayor ya que permite conocer mejor los mecanismos de la colestasis inducida por medicamentos, que se observa frecuentemente (35-50% de los casos) en los pacientes que padecen una lesión hepática tóxica por fármacos.
Según explica el investigador del CiberEHD, Ramiro Jover, y coordinador del estudio, se abre una nueva vía para el estudio de la colestasis inducida por fármacos, que puede perjudicar el funcionamiento del hígado hasta el punto de que haya un fallo hepático fulminante y sea necesario un trasplante. Como por el momento no existe una terapia específica, esta investigación puede ayudar al desarrollo de nuevos tratamientos”.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
6. Describen la presencia de anticuerpos anti-HDL en pacientes con aneurisma aórtico abdominal
El aneurisma aórtico abdominal (AAA) es una enfermedad asintomática, que puede evolucionar hasta la rotura de la aorta y cuya detección precoz no resulta fácil. De ahí el interés de un estudio que señala los anticuerpos anti-HDL como un biomarcador útil en el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad.
Según este estudio, los pacientes con AAA presentaron niveles de anticuerpos anti-HDL que fueron algo más del doble que en el grupo control, un dato que se considera muy significativo, según Javier Rodríguez Carrio, investigador de la Universidad de Oviedo y primer firmante del artículo, publicado en Journal of Clinical Medicine, y llevado a cabo en colaboración con el Centro de Investigaciones en Red (CIBER) de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en el Instituto de Investigaciones Sanitarias Jiménez Díaz, el Centro de Investigaciones en Red (CIBER ( de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) en el Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIB) Sant Pau, y el Instituto Nacional Francés de Investigación en Salud y Medicina (InstitutoINSERM), de París, sobre una cohorte de pacientes danesa.
El aneurisma aórtico abdominal es una enfermedad vascular, más prevalente en varones, sobre todo, entre 40 y 50 años, que se caracteriza por la dilatación de la aorta abdominal “hasta un punto crítico donde puede producirse la rotura y como consecuencia desencadenar una hemorragia que puede resultar fatal”.
La cuestión es que durante el aumento del diámetro de la aorta la enfermedad resulta prácticamente asintomática y, por tanto, difícil de diagnosticar si no hay una concurrencia de factores de riesgo y, cuando los hay, son necesarias técnicas de imagen no siempre fácilmente accesibles. “Y con todo siguen existiendo una serie de casos que se mantienen ocultos hasta que se produce un desenlace fatal o con consecuencias clínicas muy severas”, indica Javier Rodríguez Carrio.
El engrosamiento de la aorta se produce por el depósito en sus paredes de lipoproteínas transportadoras de colesterol y también de células del sistema inmunitario que actúan, a su vez, modificando y oxidando las lipoproteínas. “El colesterol oxidado promueve la actividad de esas células que incorporan colesterol continuamente y promueven la inflamación, es decir, se genera un bucle en el que las células se activan cada vez más vez actúan más y son más inflamatorias”, explica este investigador.
El HDL inhibe la acción de estas células, evitando los depósitos y la oxidación del colesterol, así como la actividad inflamatoria de las células del sistema inmunitario.
Aunque previamente se habían asociado niveles bajos de HDL al desarrollo de AAA, no se conocían las causas exactas de esta disminución
Lo que ahora se ha visto es que en los pacientes con AAA los niveles de HDL están disminuidos y elevados los niveles de anticuerpos anti-HDL. Los anticuerpos anti-HDL, no se producen en personas sanas y actúan frente al colesterol HDL. Estos anticuerpos son específicos y “reconocen las lipoproteínas HDL capturándolo, disminuyendo sus niveles e impidiendo su acción antiinflamatoria y antioxidante “.
La presencia de estos anticuerpos en enfermedades autoinmunes es suficientemente conocida. Sin embargo, hasta ahora no se había establecido vinculación con enfermedades no autoinmunes.
Para el desarrollo de esta investigación de carácter internacional se utilizó una cohorte danesa de pacientes con AAA muy bien caracterizada correspondiente al estudio VIVA, con 488 casos y 184 controles.
“Hemos visto que los anticuerpos anti-HDL están mucho más elevados en los pacientes con aneurisma aórtico abdominal, con independencia de otros factores de riesgo, con datos que señalan niveles de más del doble frente al grupo control”, indica Javier Rodríguez Carrio.
A la vista de este estudio los anticuerpos anti-HDL se perfilan como un factor de riesgo nuevo a tener en cuenta en el manejo del AAA.
“Vimos una asociación negativa con los niveles de HDL, de modo que los pacientes con más anticuerpos tenían niveles más reducidos de lipoproteínas HDL y encontramos una asociación positiva entre el nivel de estos anticuerpos y el diámetro de la aorta, que es la variable clínica más importante del aneurisma de aorta. Los pacientes con niveles elevados de anticuerpos presentaban también un diámetro mayor y cuanto mayor más riesgo de rotura y de complicaciones severas”.
Un hecho relevante es que para el desarrollo de la investigación se procedió a la detección de los anticuerpos en suero, pero también se realizó su medición en el propio aneurisma, extraído para investigación después de cirugía, “y confirmamos niveles elevados de anticuerpos en el propio aneurisma, no solo a nivel circulante, es decir, a nivel local, con lo que parece que los anticuerpos se producen en el lugar de la lesión”.
Esto tiene su importancia porque de alguna forma puede suponer un cambio de paradigma en la consideración de la enfermedad de modo que los mecanismos autoinmunes parecen tener también un papel en esta enfermedad vascular, tradicionalmente atribuida a factores de riesgo clásicos como la hipertensión, la diabetes o el tabaquismo.
Javier Fernández Carrio destaca que la determinación de los niveles de anticuerpos anti-HDL puede realizarse a través de un procedimiento sencillo, accesible, fiable y reproducible que ha dado lugar a una patente internacional de la Universidad de Oviedo.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
Selección, edición y composición: Dra. María Elena Reyes González
feb
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Boletín de Noticias Al Día
Infomed
Fecha: jueves 6 de febrero de 2020
Año 27 No. 32
Titulares:
1. Primer atlas del transcriptoma del envejecimiento del ovario
2. El ayuno temporal incrementa la eficacia de la inmunoterapia en cáncer de pulmón
3. La neumonía podría matar nueve millones de niños en la próxima década
4. Europa impulsa el desarrollo de tratamientos contra la tuberculosis
5. Los esteroides anabólicos para aumentar masa muscular podrían causar colestasis
6. Describen la presencia de anticuerpos anti-HDL en pacientes con aneurisma aórtico abdominal
Noticias Ampliadas:
1. Primer atlas del transcriptoma del envejecimiento del ovario
La reducción de la función ovárica suele asociarse a un declive por el envejecimiento en la fertilidad femenina, pero los mecanismos moleculares que subyacen no están claros. La falta de una categorización adecuada de tipos celulares de los ovarios impide nuestra comprensión de los procesos que afectan a diversos tipos celulares durante el envejecimiento.
Un equipo de investigadores de centros de Estados Unidos y China, codirigidos por el profesor del Instituto Salk Juan Carlos Izpisúa, presenta en Cell, la primera secuenciación del ARN celular (transcriptoma) realizada en los diferentes tipos celulares del ovario de primate no humano. Este análisis inédito de expresiones génicas específicas “arroja luz sobre nuevos biomarcadores para el diagnóstico del ovario humano asociado al envejecimiento y plantea nuevas vías para el desarrollo de las intervenciones antioxidantes frente al envejecimiento fisiológico del ovario, el rejuvenecimiento de los ovocitos y las enfermedades asociadas a la infertilidad”, afirma a este periódico Izpisúa.
La merma funcional de los ovarios se manifiesta de manera obvia en una disminución de la fertilidad, que empieza años antes de la menopausia. El ovario es, de hecho, uno de los órganos que primero envejece. Se sabe que su declive comienza en torno a los 35 años.
El análisis expuesto en las páginas de Cell, revista que esta recientemente le dedicó su portada, más allá del impacto en la capacidad reproductiva de las mujeres, plantea la posibilidad de conseguir una longevidad más saludable, como destaca una de las investigadoras del Salk y autora de este trabajo, Concepción Rodríguez Esteban: “Uno de los principales objetivos de la investigación en gerociencia es definir marcadores del envejecimiento. En este estudio describimos el descubrimiento de nuevos marcadores de diagnóstico para el envejecimiento ovárico en monos y humanos. Esos marcadores, así como los conocimientos moleculares obtenidos, serán clave en el desarrollo de intervenciones para promover un envejecimiento más saludable”.
Los investigadores han comparado 2 601 células ováricas de hembras de macaco jóvenes (4-5 años de edad) y viejas (19-20 años), algo equiparable a mujeres de 16 y 60 años, respectivamente. En este tipo de monos, la menopausia aparece a eso de los 25 años, por lo que los animales de más edad estudiados se encontraban en la perimenopausia.
“Nuestro objetivo era analizar cada uno de los tipos de célula ovárica con relación a sus patrones de expresión génica para entender mejor el proceso exacto del envejecimiento” afirma Jing Qu, codirector del estudio, investigador postdoctoral en el Laboratorio de Expresión Génica que dirige Izpisúa y actualmente, profesor en la Academia de Ciencias Chinas.
El estudio se ha realizado con técnicas de secuenciación de ARN de una sola célula (RNA-seq) que los investigadores han modificado específicamente para realizar este tipo de estudios.
Ese análisis de los genes activos en cada célula ovárica (incluidos los ovocitos y las células granulosas) ha permitido trazar un mapa de los cambios en los genes activados (el transcriptoma) que aparecen con el envejecimiento.
Análisis inmunofluorescente de marcadores celulares del ovario
Entre los hallazgos principales, destaca la identificación de siete tipos de células de ovario, incluidas seis somáticas y un nuevo tipo de oocito en varios estadios de desarrollo folicular.
Asimismo, los científicos desvelan que a medida que las células se hacen mayores, algunos de los genes implicados en la lucha contra el estrés oxidativo celular pierden actividad y esto explica la pérdida de función del órgano.
“Hay una disminución de todo el metabolismo oxidativo en esos pocos años. Es algo que hemos oído muchas veces: por ejemplo, conocemos la capacidad antioxidante de determinados alimentos para ayudarnos a combatir ciertas enfermedades asociadas al envejecimiento. Ya sabemos que esa disminución en la capacidad antioxidativa está relacionada con la pérdida de funcionalidad de muchos de nuestros órganos, en particular del ovario”.
Al comparar los datos obtenidos de los monos con células granulosas de mujeres sanas de entre 21 y 46 años, han comprobado que la actividad de dos genes implicados en la antioxidación (IDH1 y NDUFB10) aparece claramente rebajado también en las células humanas. Para asegurarse del significado de esta disminución de la actividad, desarrollaron células humanas con los dos genes desactivados. El resultado: parecían viejas y muy similares a las de las monas de más edad. Este hallazgo concreto es la base de un nuevo estudio, donde tratarán de “modificar el nicho ovárico para permitir una mayor calidad del oocito y una extensión en el tiempo de su funcionalidad”, dice el profesor.
Cambio en el modelo experimental
Según el calendario chino, 2020 es el año de la rata, pero en el laboratorio, el animal que reclama protagonismo es el mono. Izpisúa considera que, aunque no cabe duda de que los modelos animales experimentales usados hasta ahora en el laboratorio nos están proporcionando información relevante sobre el envejecimiento, estoy convencido de la necesidad de estudiarlo en primates si realmente queremos que ese conocimiento pueda trasladarse a la clínica . Con la finalidad de extender nuestros años de vida saludable.
En el caso concreto del ovario, la similitud entre la morfología, las respuestas fisiológicas y el ciclo menstrual entre humanos y monos cinomolgos “hace de los primates no humanos un modelo ideal para estudiar el envejecimiento del ovario y el desarrollo de intervenciones frente a ese envejecimiento”, destaca. Ese modelo de experimentación unido a técnicas de inteligencia artificial con los que interpretar una cantidad ingente de datos extraídos de los estudios constituyen la base para el científico de las investigaciones para comprender mejor cómo envejecemos.
La investigación que hoy publica es el principio de una serie de trabajos para analizar, célula a célula, a otros órganos durante el envejecimiento. “Estos estudios irán saliendo a la luz en los próximos meses, donde además trataremos de entender a nivel molecular cómo determinadas intervenciones, por ejemplo, la restricción calórica, afectan al funcionamiento de nuestros órganos y tejidos y cómo ello podría redundar en una mayor longevidad y calidad de vida”.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
2. El ayuno temporal incrementa la eficacia de la inmunoterapia en cáncer de pulmón
El ayuno temporal parece aumentar la eficacia de la inmunoterapia anti-PD-1 en cáncer de pulmón no microcítico, ya que reactiva la inmunidad antitumoral.
La inmunoterapia basada en anticuerpos frente a PD-1 ha supuesto un gran avance en el tratamiento del cáncer de pulmón. Sin embargo, únicamente 1 de cada 5 pacientes se beneficia de esta terapia, por lo que incrementar el número de personas es esencial. En este objetivo han trabajado investigadores del Cima Universidad de Navarra, han desarrollado un proyecto experimental innovador, que recalca la importancia del ayuno, que incrementa la capacidad terapéutica de la inmunoterapia del cáncer de pulmón más frecuente, el de células no pequeñas, y cuyos datos se publican en Nature Cancer.
Estudios previos sugieren que condiciones de ayuno reactivan la inmunidad antitumoral y mejoran la capacidad terapéutica de la quimioterapia. Siguiendo esta premisa, el equipo se planteó conocer cuál es el papel del ayuno en la inmunoterapia, “confirmando que ciclos intermitentes de ayuno incrementan la capacidad antitumoral de anti-PD-1 en modelos animales de cáncer de pulmón”, señala Daniel Ajona, investigador del Programa de Tumores Sólidos del Cima y primer autor del trabajo.
Base para una nueva evaluación
El investigador señala que es la primera vez, en modelos animales, que se demuestra que el ayuno temporal “podría favorecer la capacidad terapéutica de la inmunoterapia frente al cáncer de pulmón. Esto se debe principalmente a que el ayuno disminuye los niveles de IGF-1, lo cual facilita la capacidad de restaurar la inmunidad anti-tumoral inducida por el tratamiento con inmunoterapia basada en anti PD-1″.
Los pacientes con cáncer de pulmón con niveles elevados de IGF-1 circulante responden peor a la inmunoterapia basada en anti-PD-1, descubrimiento que “podría constituir la base para evaluar, en el contexto de ensayos clínicos, la capacidad del ayuno temporal o de la inhibición de IGF-1 de mejorar el rendimiento de la inmunoterapia frente al cáncer”, asegura Rubén Pío, director del Programa de Tumores Sólidos del Cima.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
3. La neumonía podría matar nueve millones de niños en la próxima década
La enfermedad infecciosa está acabando con la vida de un niño cada 39 segundos, un total de 800 000 niños solo el año pasado. Si se aumentaran las medidas de prevención y los tratamientos, se podrían salvar más de tres millones de vidas y se podrían prevenir otros cinco millones de muertes de menores en los próximos años.
La neumonía es la principal causa de mortalidad infantil en el mundo. Está causada por bacterias, virus u hongos, y produce en los niños dificultades para respirar debido a que los pulmones están llenos de pus y líquido. El año pasado se cobró la vida de 800 000 niños, o lo que es lo mismo, un niño falleció cada 39 segundos.
Coincidiendo con la celebración del I Foro Global sobre Neumonía Infantil en Barcelona, científicos de la Universidad Johns Hopkins en Estados Unidos, han presentado un estudio en el que demuestran que si aumentaran las medidas para combatir la neumonía se podrían evitar cerca de nueve millones de muertes infantiles debido a esta y otras enfermedades.
La polución, la desnutrición y la falta de vacunas y antibióticos se encuentran entre las principales causas de la neumonía
Los resultados muestran que, con mayores servicios de prevención y tratamiento de esta mortífera enfermedad infecciosa, se podrían salvar las vidas de 3,2 millones de niños menores de cinco años. Además, eso crearía un “efecto dominó” que permitiría prevenir a su vez otros 5,7 millones de muertes infantiles a causa de otras enfermedades, un factor que recalca la necesidad de contar con servicios de salud integrados.
Aunque algunos tipos de neumonía pueden prevenirse con vacunas y tratarse fácilmente con antibióticos de bajo costo si se diagnostica correctamente, decenas de millones de niños siguen sin estar vacunados, y uno de cada tres niños con síntomas no recibe atención médica esencial. Durante el foro, el Instituto Serum de la India anunciará una nueva vacuna neumocócica conjugada, más asequible.
“La enfermedad que mata a más niños en el mundo no puede ser olvidada por más tiempo. La investigación y la innovación deben favorecer un cambio en las políticas y liderar el camino para un mayor descenso de la mortalidad atribuible a la neumonía”, subraya Quique Bassat, profesor de investigación en ISGlobal de Barcelona que organiza el evento con otras ocho organizaciones internacionales y presidente del evento.
Muertes concentradas en los países más pobres
Las muertes infantiles a causa de la neumonía se concentran en los países más pobres del mundo, y quienes más lo sufren son los niños más marginados y vulnerables. Si se mantienen las tendencias actuales, tres millones de niños menores de cinco años podrían morir por esta enfermedad entre 2020 y 2030.
Durante la próxima década, se estima que el número de muertes sea mayor en Nigeria (1,4 millones), India (880 000), República Democrática del Congo (350 000) y Etiopía (280 000).
Las intervenciones sanitarias encaminadas a mejorar la nutrición, proporcionar antibióticos, aumentar la cobertura de vacunación e impulsar la lactancia materna, todas ellas medidas clave que reducen el riesgo de muertes infantiles por neumonía, podrían también prevenir millones de muertes de niños a causa de enfermedades como la diarrea (2,1 millones), sepsis (1,3 millones) y sarampión (280 000).
“El número de vidas que podrían salvarse es potencialmente mucho mayor, ya que el modelo no tuvo en cuenta factores como la disponibilidad de oxígeno medicinal o las acciones para reducir los niveles de aire contaminado (uno de los mayores factores de riesgo para la neumonía)”, asegura Kevin Watkins, director ejecutivo de Save the Children. “Sería moralmente indefendible quedarnos parados y permitir que millones de niños sigan muriendo por falta de vacunas, de antibióticos asequibles y de tratamiento con oxígeno”, añade.
Sería moralmente indefendible quedarnos parados y permitir que millones de niños sigan muriendo
De acuerdo con la directora ejecutiva de UNICEF, Henrietta Fore, “si somos serios a la hora de salvar vidas de niños, también debemos serlo cuando se trata de combatir la neumonía. Como muestra el actual brote del coronavirus, esto se traduce en mejorar la detección y la prevención. Significa hacer diagnósticos correctos y prescribir tratamientos adecuados. También implica abordar las principales causas de la mortalidad por neumonía, como la desnutrición, la falta de acceso a vacunas y antibióticos, y abordar el complicado reto de la polución del aire”.
La polución, gran aliada de la neumonía
El 91 % de la población mundial está respirando aire que excede los estándares de contaminación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La contaminación del aire contribuye al 17,5 % (o cerca de una de cada cinco) de las muertes por neumonía entre niños menores de cinco años, según un estudio del Instituto de Métricas y Evaluación de la Salud. La polución en los hogares causada por el uso en interiores de combustibles sólidos en cocina, contribuye a 195 000 muertes adicionales (29,4 %).
Otras causas de las muertes por neumonía son la desnutrición y la falta de acceso a vacunas y antibióticos. Según el modelo de la Johns Hopkins, de los 8,9 millones de muertes por todas las causas que podrían evitarse durante la próxima década, 3,9 millones serían solo el resultado de aumentar los esfuerzos para reducir la desnutrición.
“Este análisis muestra que la acción colectiva frente a la neumonía podría realmente aumentar los esfuerzos nacionales”, expone Leith Greenslade, coordinadora de la coalición Every Breath Counts.
“Los gobiernos y las agencias internacionales de desarrollo deben actuar urgentemente para proteger a los niños más vulnerables de la desnutrición y de la exposición a la contaminación del aire y para garantizar que reciban vacunas contra la neumonía, diagnósticos rápidos, antibióticos aptos para niños y oxígeno si lo necesitan. Si no es así, 9 millones de vidas están en juego”, añade.
El director ejecutivo de Gavi, la Alianza para Vacunas, Seth Berkley, concluye que “la neumonía neumocócica es fácilmente prevenible y a menudo tratable; ningún padre debería sufrir la agonía de perder a su hijo a causa de esta enfermedad”.
Durante la última década “hemos hecho grandes avances en el aumento de niños vacunados y es vital que se mantengan los esfuerzos para proteger a la siguiente generación frente a esta enfermedad mortal”, zanja.
Este evento es el primer foro internacional sobre neumonía infantil y está organizado por nueve organizaciones líderes en los ámbitos de salud y de infancia: el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), Save the Children, UNICEF, Every Breath Counts, la Fundación “la Caixa”, la Fundación Bill y Melinda Gates, USAID, Unitaid y Gavi.
febrero 05/2020 (SINC)
4. Europa impulsa el desarrollo de tratamientos contra la tuberculosis
Acelerar el desarrollo de antibióticos contra todas las formas de tuberculosis es el objetivo de un nuevo consorcio europeo. Cuenta con un equipo de una treintena de organizaciones y un presupuesto de más de 200 millones de euros. La iniciativa está siendo coordinada por la Universidad Carlos III de Madrid, dirigida por GSK España y cuenta con la dirección científica del Instituto Pasteur.
Recientemente se ha dado a conocer los objetivos del proyecto European Regimen Accelerator for Tuberculosis (ERA4TB), una de las mayores iniciativas científicos europeas en la investigación de nuevos fármacos contra la tuberculosis. Este consorcio, con una notable presencia de investigadores españoles, está coordinado por la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M), dirigido por la multinacional farmacéutica GlaxoSmithKline (GSK) España y cuenta con la dirección científica del Instituto Pasteur.
El objetivo es transformar radicalmente el desarrollo de tratamientos contra la enfermedad
Con un equipo de más de treinta organizaciones públicas y privadas y un presupuesto de más de 200 millones de euros, ERA4TB está llamado a transformar radicalmente la forma en que se desarrolla la terapia para el tratamiento de la tuberculosis, según indican sus responsables
La tuberculosis, causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, es la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa en el mundo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se estima que 10 millones de personas enfermaron de tuberculosis en 2018 y 1,6 millones murieron a causa de la enfermedad. Aunque su incidencia está disminuyendo, la variedad de la infección resistente a los medicamentos constituye una amenaza creciente para la seguridad de la población mundial.
El tratamiento estándar de la tuberculosis consiste en la administración combinada de tres o cuatro antibióticos, todos ellos desarrollados hace más de 60 años. La duración mínima del tratamiento es de seis meses, aunque si la infección es del tipo resistente, puede alargarse hasta los dos años.
ERA4TB se centra en la fase de desarrollo de un medicamento que comienza una vez identificado un nuevo fármaco potencialmente efectivo y que abarca hasta la realización de los primeros ensayos clínicos. Esta fase, en la que se verifica la seguridad y eficacia del compuesto, así como su mejor posología, es un proceso que conlleva un coste de entre 10 y 20 millones de euros y puede durar hasta seis años.
Por ello, si se desarrolla un nuevo tratamiento en el que se combinan cuatro compuestos de manera secuencial, el tiempo de espera es superior a veinte años.
ERA4TB propone la investigación simultánea de más de una docena de moléculas potencialmente efectivas
El proyecto ERA4TB propone abandonar este esquema secuencial para adoptar una vía de desarrollo en paralelo que permite la investigación simultánea de más de una docena de moléculas potencialmente efectivas contra la tuberculosis.
Red colaborativa
Este enfoque, materializado en una red colaborativa, permitirá a ERA4TB optimizar los costes de desarrollo de nuevos fármacos contra la resistencia antimicrobiana (AMR, por sus siglas en inglés) y, lo que es más importante, reducir significativamente los tiempos de desarrollo de los nuevos tratamientos combinados necesarios para erradicar esta epidemia, comentan los investigadores.
Según comenta David Barros, líder del proyecto y vicepresidente de Salud Global I+D de GSK, “se trata de un proyecto de colaboración único en el campo de la tuberculosis, en el que la experiencia de los socios públicos y una cartera de prometedores fármacos candidatos preclínicos de compañías farmacéuticas se aúnan para acelerar el desarrollo de nuevos candidatos clínicos”.
El objetivo final, añade, “es ofrecer un régimen de combinación innovador y diferenciado para el tratamiento de la tuberculosis, que puede desempeñar un papel clave en la agenda de erradicación de la enfermedad“,
El proyecto tiene dos grandes objetivos. En primer lugar, conseguir llevar a ensayos clínicos al menos seis nuevos antibióticos y dos combinaciones de estos que sean tratamientos seguros y eficaces contra cualquier forma de tuberculosis.
La investigación conjunta se extenderá a la lucha contra la resistencia antimicrobiana
La segunda meta es dotar de sostenibilidad a la red creada en el proyecto de forma que las capacidades y las relaciones entre expertos e instituciones perduren en el tiempo y se consoliden en Europa de forma que también pueda explotarse para el desarrollo de otros fármacos para la lucha contra la resistencia antimicrobiana.
Una de las claves para alcanzar estos objetivos reside en la colaboración entre los 31 socios que integran este consorcio, provenientes del mundo académico, de la industria farmacéutica y de organizaciones no lucrativas especializadas en la lucha contra la tuberculosis.
Objetivo: eliminar la tuberculosis
Stewart Cole, líder científico de ERA4TB y presidente del Instituto Pasteur, en Francia, señala que “ERA4TB ha reunido una impresionante variedad de recursos para aprovechar la agilidad e innovación de las instituciones académicas con el pragmatismo y la profesionalidad de la industria farmacéutica. Estoy seguro de que esta potente iniciativa europea acelerará el camino hacia la eliminación de la tuberculosis“.
“El proyecto ERA4TB va a convertir a España en un importante polo de investigación contra la tuberculosis a nivel global, por la relevancia y el número de organizaciones que forman el núcleo principal de la iniciativa”, señala Juan José Vaquero, del Dpto. de Bioingeniería e Ingeniería Aeroespacial de la UC3M y coordinador del proyecto.
febrero 05/2020 (SINC)
Los esteroides anabólicos, empleados frecuentemente por usuarios de gimnasio para el fomento de la masa muscular, pueden provocar una enfermedad del hígado denominada colestasis, pero hasta ahora se desconocía el mecanismo subyacente.
En esta línea, una investigación del Centro de Investigaciones en Red (Ciber) de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CiberEHD) del grupo de José Vicente Castell en el Instituto de Investigación Sanitaria La Fe de Valencia, ha demostrado por qué el epistane, ya retirado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios en 2013, causa daños hepáticos y abre una nueva vía para el estudio de las lesiones en este órgano causadas por otros tipos de medicamentos.
Los autores, en este estudio publicado en Archives of Toxicology, demuestran que el epistane aumenta la síntesis de ácidos biliares conjugados, mediante la inducción de los niveles de un enzima clave para dicha síntesis, el CYP8B1, lo que contribuye al aumento de ácidos biliares en el hígado. El trabajo demuestra por primera vez la importancia del receptor nuclear de andrógenos del hígado en el metabolismo de los ácidos biliares, y asimismo la amplia variabilidad poblacional de los niveles del enzima CYP8B1 explicaría por qué existen personas con más riesgo y por qué no todas las que usan epistane desarrollan colestasis.
Al complicarse su correcta eliminación por la bilis se provoca la colestasis, una enfermedad caracterizada por la disminución o la ausencia del flujo normal de la bilis desde el hígado hasta el duodeno. De hecho, la retirada de esta sustancia estuvo motivada, entre otros aspectos, por varias notificaciones espontáneas de casos graves de colestasis hepática.
En el trabajo también se ha demostrado que el epistane puede interferir en las vías reguladoras mediadas por algunos receptores nucleares del hígado.
Aumento de más de 60 veces
Según Petar Petrov, primer firmante del estudio, “caracterizar fenómenos idiosincráticos, es decir, que no ocurren en todos los individuos, no es tarea fácil, ya que el número de casos que aparecen es bajo. En este trabajo, hemos analizado el perfil de los ácidos biliares de hombres jóvenes ingresados en el Hospital La Fe con colestasis tras consumir epistane, detectando un aumento de más de 60 veces en la concentración de ácidos biliares en sangre, sobre todo primarios (ácido cólico) y disminución de los secundarios”.
Con este punto de partida, los investigadores emplearon hepatocitos humanos tratados con epistane como modelo para caracterizar en detalle los efectos moleculares que este esteroide provoca a las células del hígado, y se ha demostrado igual que en pacientes, que el epistane aumenta los niveles de ácidos biliares in vitro, particularmente el ácido cólico, y los tres principales enzimas que participan en su síntesis. Además, el esteroide afectó al transporte de ácidos biliares, que junto al aumento de su síntesis, condujo a su acumulación dentro de los hepatocitos. Los ácidos biliares, en concentraciones elevadas, tienen efectos tóxicos y causan daño en el hígado.
Modelo de estudio en colestasis por fármacos
Aparte de su relevancia directa para los usuarios de gimnasios que utilizan de forma ilícita los esteroides para aumentar músculo –se estima que un 6% de los asiduos al gimnasio, unas 20.000 personas en España los toman-, la investigación del CiberEHD cuenta con una trascendencia mayor ya que permite conocer mejor los mecanismos de la colestasis inducida por medicamentos, que se observa frecuentemente (35-50% de los casos) en los pacientes que padecen una lesión hepática tóxica por fármacos.
Según explica el investigador del CiberEHD, Ramiro Jover, y coordinador del estudio, se abre una nueva vía para el estudio de la colestasis inducida por fármacos, que puede perjudicar el funcionamiento del hígado hasta el punto de que haya un fallo hepático fulminante y sea necesario un trasplante. Como por el momento no existe una terapia específica, esta investigación puede ayudar al desarrollo de nuevos tratamientos”.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
6. Describen la presencia de anticuerpos anti-HDL en pacientes con aneurisma aórtico abdominal
El aneurisma aórtico abdominal (AAA) es una enfermedad asintomática, que puede evolucionar hasta la rotura de la aorta y cuya detección precoz no resulta fácil. De ahí el interés de un estudio que señala los anticuerpos anti-HDL como un biomarcador útil en el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad.
Según este estudio, los pacientes con AAA presentaron niveles de anticuerpos anti-HDL que fueron algo más del doble que en el grupo control, un dato que se considera muy significativo, según Javier Rodríguez Carrio, investigador de la Universidad de Oviedo y primer firmante del artículo, publicado en Journal of Clinical Medicine, y llevado a cabo en colaboración con el Centro de Investigaciones en Red (CIBER) de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en el Instituto de Investigaciones Sanitarias Jiménez Díaz, el Centro de Investigaciones en Red (CIBER ( de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) en el Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIB) Sant Pau, y el Instituto Nacional Francés de Investigación en Salud y Medicina (InstitutoINSERM), de París, sobre una cohorte de pacientes danesa.
El aneurisma aórtico abdominal es una enfermedad vascular, más prevalente en varones, sobre todo, entre 40 y 50 años, que se caracteriza por la dilatación de la aorta abdominal “hasta un punto crítico donde puede producirse la rotura y como consecuencia desencadenar una hemorragia que puede resultar fatal”.
La cuestión es que durante el aumento del diámetro de la aorta la enfermedad resulta prácticamente asintomática y, por tanto, difícil de diagnosticar si no hay una concurrencia de factores de riesgo y, cuando los hay, son necesarias técnicas de imagen no siempre fácilmente accesibles. “Y con todo siguen existiendo una serie de casos que se mantienen ocultos hasta que se produce un desenlace fatal o con consecuencias clínicas muy severas”, indica Javier Rodríguez Carrio.
El engrosamiento de la aorta se produce por el depósito en sus paredes de lipoproteínas transportadoras de colesterol y también de células del sistema inmunitario que actúan, a su vez, modificando y oxidando las lipoproteínas. “El colesterol oxidado promueve la actividad de esas células que incorporan colesterol continuamente y promueven la inflamación, es decir, se genera un bucle en el que las células se activan cada vez más vez actúan más y son más inflamatorias”, explica este investigador.
El HDL inhibe la acción de estas células, evitando los depósitos y la oxidación del colesterol, así como la actividad inflamatoria de las células del sistema inmunitario.
Aunque previamente se habían asociado niveles bajos de HDL al desarrollo de AAA, no se conocían las causas exactas de esta disminución
Lo que ahora se ha visto es que en los pacientes con AAA los niveles de HDL están disminuidos y elevados los niveles de anticuerpos anti-HDL. Los anticuerpos anti-HDL, no se producen en personas sanas y actúan frente al colesterol HDL. Estos anticuerpos son específicos y “reconocen las lipoproteínas HDL capturándolo, disminuyendo sus niveles e impidiendo su acción antiinflamatoria y antioxidante “.
La presencia de estos anticuerpos en enfermedades autoinmunes es suficientemente conocida. Sin embargo, hasta ahora no se había establecido vinculación con enfermedades no autoinmunes.
Para el desarrollo de esta investigación de carácter internacional se utilizó una cohorte danesa de pacientes con AAA muy bien caracterizada correspondiente al estudio VIVA, con 488 casos y 184 controles.
“Hemos visto que los anticuerpos anti-HDL están mucho más elevados en los pacientes con aneurisma aórtico abdominal, con independencia de otros factores de riesgo, con datos que señalan niveles de más del doble frente al grupo control”, indica Javier Rodríguez Carrio.
A la vista de este estudio los anticuerpos anti-HDL se perfilan como un factor de riesgo nuevo a tener en cuenta en el manejo del AAA.
“Vimos una asociación negativa con los niveles de HDL, de modo que los pacientes con más anticuerpos tenían niveles más reducidos de lipoproteínas HDL y encontramos una asociación positiva entre el nivel de estos anticuerpos y el diámetro de la aorta, que es la variable clínica más importante del aneurisma de aorta. Los pacientes con niveles elevados de anticuerpos presentaban también un diámetro mayor y cuanto mayor más riesgo de rotura y de complicaciones severas”.
Un hecho relevante es que para el desarrollo de la investigación se procedió a la detección de los anticuerpos en suero, pero también se realizó su medición en el propio aneurisma, extraído para investigación después de cirugía, “y confirmamos niveles elevados de anticuerpos en el propio aneurisma, no solo a nivel circulante, es decir, a nivel local, con lo que parece que los anticuerpos se producen en el lugar de la lesión”.
Esto tiene su importancia porque de alguna forma puede suponer un cambio de paradigma en la consideración de la enfermedad de modo que los mecanismos autoinmunes parecen tener también un papel en esta enfermedad vascular, tradicionalmente atribuida a factores de riesgo clásicos como la hipertensión, la diabetes o el tabaquismo.
Javier Fernández Carrio destaca que la determinación de los niveles de anticuerpos anti-HDL puede realizarse a través de un procedimiento sencillo, accesible, fiable y reproducible que ha dado lugar a una patente internacional de la Universidad de Oviedo.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
feb
6
Boletín de Noticias Al Día: jueves 6 de febrero de 2020
Boletín de noticias Al Día
Infomed
Fecha: jueves,6 de febrero del 2020
Año:27 No.33
Titulares:
1-Primer atlas del transcriptoma del envejecimiento del ovario
2-El ayuno temporal incrementa la eficacia de la inmunoterapia en cáncer de pulmón
3-La neumonía podría matar nueve millones de niños en la próxima década
4-Europa impulsa el desarrollo de tratamientos contra la tuberculosis
5-Los esteroides anabólicos para aumentar masa muscular podrían causar colestasis
6–Describen la presencia de anticuerpos anti-HDL en pacientes con aneurisma aórtico abdominal
Noticias ampliadas:
1-Primer atlas del transcriptoma del envejecimiento del ovario
La reducción de la función ovárica suele asociarse a un declive por el envejecimiento en la fertilidad femenina, pero los mecanismos moleculares que subyacen no están claros. La falta de una categorización adecuada de tipos celulares de los ovarios impide nuestra comprensión de los procesos que afectan a diversos tipos celulares durante el envejecimiento.
Un equipo de investigadores de centros de Estados Unidos y China, codirigidos por el profesor del Instituto Salk Juan Carlos Izpisúa, presenta en Cell, la primera secuenciación del ARN celular (transcriptoma) realizada en los diferentes tipos celulares del ovario de primate no humano. Este análisis inédito de expresiones génicas específicas “arroja luz sobre nuevos biomarcadores para el diagnóstico del ovario humano asociado al envejecimiento y plantea nuevas vías para el desarrollo de las intervenciones antioxidantes frente al envejecimiento fisiológico del ovario, el rejuvenecimiento de los ovocitos y las enfermedades asociadas a la infertilidad”, afirma a este periódico Izpisúa.
La merma funcional de los ovarios se manifiesta de manera obvia en una disminución de la fertilidad, que empieza años antes de la menopausia. El ovario es, de hecho, uno de los órganos que primero envejece. Se sabe que su declive comienza en torno a los 35 años.
El análisis expuesto en las páginas de Cell, revista que esta recientemente le dedicó su portada, más allá del impacto en la capacidad reproductiva de las mujeres, plantea la posibilidad de conseguir una longevidad más saludable, como destaca una de las investigadoras del Salk y autora de este trabajo, Concepción Rodríguez Esteban: “Uno de los principales objetivos de la investigación en gerociencia es definir marcadores del envejecimiento. En este estudio describimos el descubrimiento de nuevos marcadores de diagnóstico para el envejecimiento ovárico en monos y humanos. Esos marcadores, así como los conocimientos moleculares obtenidos, serán clave en el desarrollo de intervenciones para promover un envejecimiento más saludable”.
Los investigadores han comparado 2 601 células ováricas de hembras de macaco jóvenes (4-5 años de edad) y viejas (19-20 años), algo equiparable a mujeres de 16 y 60 años, respectivamente. En este tipo de monos, la menopausia aparece a eso de los 25 años, por lo que los animales de más edad estudiados se encontraban en la perimenopausia.
“Nuestro objetivo era analizar cada uno de los tipos de célula ovárica con relación a sus patrones de expresión génica para entender mejor el proceso exacto del envejecimiento” afirma Jing Qu, codirector del estudio, investigador postdoctoral en el Laboratorio de Expresión Génica que dirige Izpisúa y actualmente, profesor en la Academia de Ciencias Chinas.
El estudio se ha realizado con técnicas de secuenciación de ARN de una sola célula (RNA-seq) que los investigadores han modificado específicamente para realizar este tipo de estudios.
Ese análisis de los genes activos en cada célula ovárica (incluidos los ovocitos y las células granulosas) ha permitido trazar un mapa de los cambios en los genes activados (el transcriptoma) que aparecen con el envejecimiento.
Análisis inmunofluorescente de marcadores celulares del ovario
Entre los hallazgos principales, destaca la identificación de siete tipos de células de ovario, incluidas seis somáticas y un nuevo tipo de oocito en varios estadios de desarrollo folicular.
Asimismo, los científicos desvelan que a medida que las células se hacen mayores, algunos de los genes implicados en la lucha contra el estrés oxidativo celular pierden actividad y esto explica la pérdida de función del órgano.
“Hay una disminución de todo el metabolismo oxidativo en esos pocos años. Es algo que hemos oído muchas veces: por ejemplo, conocemos la capacidad antioxidante de determinados alimentos para ayudarnos a combatir ciertas enfermedades asociadas al envejecimiento. Ya sabemos que esa disminución en la capacidad antioxidativa está relacionada con la pérdida de funcionalidad de muchos de nuestros órganos, en particular del ovario”.
Al comparar los datos obtenidos de los monos con células granulosas de mujeres sanas de entre 21 y 46 años, han comprobado que la actividad de dos genes implicados en la antioxidación (IDH1 y NDUFB10) aparece claramente rebajado también en las células humanas. Para asegurarse del significado de esta disminución de la actividad, desarrollaron células humanas con los dos genes desactivados. El resultado: parecían viejas y muy similares a las de las monas de más edad. Este hallazgo concreto es la base de un nuevo estudio, donde tratarán de “modificar el nicho ovárico para permitir una mayor calidad del oocito y una extensión en el tiempo de su funcionalidad”, dice el profesor.
Cambio en el modelo experimental
Según el calendario chino, 2020 es el año de la rata, pero en el laboratorio, el animal que reclama protagonismo es el mono. Izpisúa considera que, aunque no cabe duda de que los modelos animales experimentales usados hasta ahora en el laboratorio nos están proporcionando información relevante sobre el envejecimiento, estoy convencido de la necesidad de estudiarlo en primates si realmente queremos que ese conocimiento pueda trasladarse a la clínica . Con la finalidad de extender nuestros años de vida saludable.
En el caso concreto del ovario, la similitud entre la morfología, las respuestas fisiológicas y el ciclo menstrual entre humanos y monos cinomolgos “hace de los primates no humanos un modelo ideal para estudiar el envejecimiento del ovario y el desarrollo de intervenciones frente a ese envejecimiento”, destaca. Ese modelo de experimentación unido a técnicas de inteligencia artificial con los que interpretar una cantidad ingente de datos extraídos de los estudios constituyen la base para el científico de las investigaciones para comprender mejor cómo envejecemos.
La investigación que hoy publica es el principio de una serie de trabajos para analizar, célula a célula, a otros órganos durante el envejecimiento. “Estos estudios irán saliendo a la luz en los próximos meses, donde además trataremos de entender a nivel molecular cómo determinadas intervenciones, por ejemplo, la restricción calórica, afectan al funcionamiento de nuestros órganos y tejidos y cómo ello podría redundar en una mayor longevidad y calidad de vida”.
2-El ayuno temporal incrementa la eficacia de la inmunoterapia en cáncer de pulmón
El ayuno temporal parece aumentar la eficacia de la inmunoterapia anti-PD-1 en cáncer de pulmón no microcítico, ya que reactiva la inmunidad antitumoral.
La inmunoterapia basada en anticuerpos frente a PD-1 ha supuesto un gran avance en el tratamiento del cáncer de pulmón. Sin embargo, únicamente 1 de cada 5 pacientes se beneficia de esta terapia, por lo que incrementar el número de personas es esencial. En este objetivo han trabajado investigadores del Cima Universidad de Navarra, han desarrollado un proyecto experimental innovador, que recalca la importancia del ayuno, que incrementa la capacidad terapéutica de la inmunoterapia del cáncer de pulmón más frecuente, el de células no pequeñas, y cuyos datos se publican en Nature Cancer.
Estudios previos sugieren que condiciones de ayuno reactivan la inmunidad antitumoral y mejoran la capacidad terapéutica de la quimioterapia. Siguiendo esta premisa, el equipo se planteó conocer cuál es el papel del ayuno en la inmunoterapia, “confirmando que ciclos intermitentes de ayuno incrementan la capacidad antitumoral de anti-PD-1 en modelos animales de cáncer de pulmón”, señala Daniel Ajona, investigador del Programa de Tumores Sólidos del Cima y primer autor del trabajo.
Base para una nueva evaluación
El investigador señala que es la primera vez, en modelos animales, que se demuestra que el ayuno temporal “podría favorecer la capacidad terapéutica de la inmunoterapia frente al cáncer de pulmón. Esto se debe principalmente a que el ayuno disminuye los niveles de IGF-1, lo cual facilita la capacidad de restaurar la inmunidad anti-tumoral inducida por el tratamiento con inmunoterapia basada en anti PD-1″.
Los pacientes con cáncer de pulmón con niveles elevados de IGF-1 circulante responden peor a la inmunoterapia basada en anti-PD-1, descubrimiento que “podría constituir la base para evaluar, en el contexto de ensayos clínicos, la capacidad del ayuno temporal o de la inhibición de IGF-1 de mejorar el rendimiento de la inmunoterapia frente al cáncer”, asegura Rubén Pío, director del Programa de Tumores Sólidos del Cima.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
3-La neumonía podría matar nueve millones de niños en la próxima década
La enfermedad infecciosa está acabando con la vida de un niño cada 39 segundos, un total de 800 000 niños solo el año pasado. Si se aumentaran las medidas de prevención y los tratamientos, se podrían salvar más de tres millones de vidas y se podrían prevenir otros cinco millones de muertes de menores en los próximos años.
La neumonía es la principal causa de mortalidad infantil en el mundo. Está causada por bacterias, virus u hongos, y produce en los niños dificultades para respirar debido a que los pulmones están llenos de pus y líquido. El año pasado se cobró la vida de 800 000 niños, o lo que es lo mismo, un niño falleció cada 39 segundos.
Coincidiendo con la celebración del I Foro Global sobre Neumonía Infantil en Barcelona, científicos de la Universidad Johns Hopkins en Estados Unidos, han presentado un estudio en el que demuestran que si aumentaran las medidas para combatir la neumonía se podrían evitar cerca de nueve millones de muertes infantiles debido a esta y otras enfermedades.
La polución, la desnutrición y la falta de vacunas y antibióticos se encuentran entre las principales causas de la neumonía
Los resultados muestran que, con mayores servicios de prevención y tratamiento de esta mortífera enfermedad infecciosa, se podrían salvar las vidas de 3,2 millones de niños menores de cinco años. Además, eso crearía un “efecto dominó” que permitiría prevenir a su vez otros 5,7 millones de muertes infantiles a causa de otras enfermedades, un factor que recalca la necesidad de contar con servicios de salud integrados.
Aunque algunos tipos de neumonía pueden prevenirse con vacunas y tratarse fácilmente con antibióticos de bajo costo si se diagnostica correctamente, decenas de millones de niños siguen sin estar vacunados, y uno de cada tres niños con síntomas no recibe atención médica esencial. Durante el foro, el Instituto Serum de la India anunciará una nueva vacuna neumocócica conjugada, más asequible.
“La enfermedad que mata a más niños en el mundo no puede ser olvidada por más tiempo. La investigación y la innovación deben favorecer un cambio en las políticas y liderar el camino para un mayor descenso de la mortalidad atribuible a la neumonía”, subraya Quique Bassat, profesor de investigación en ISGlobal de Barcelona que organiza el evento con otras ocho organizaciones internacionales y presidente del evento.
Muertes concentradas en los países más pobres
Las muertes infantiles a causa de la neumonía se concentran en los países más pobres del mundo, y quienes más lo sufren son los niños más marginados y vulnerables. Si se mantienen las tendencias actuales, tres millones de niños menores de cinco años podrían morir por esta enfermedad entre 2020 y 2030.
Durante la próxima década, se estima que el número de muertes sea mayor en Nigeria (1,4 millones), India (880 000), República Democrática del Congo (350 000) y Etiopía (280 000).
Las intervenciones sanitarias encaminadas a mejorar la nutrición, proporcionar antibióticos, aumentar la cobertura de vacunación e impulsar la lactancia materna, todas ellas medidas clave que reducen el riesgo de muertes infantiles por neumonía, podrían también prevenir millones de muertes de niños a causa de enfermedades como la diarrea (2,1 millones), sepsis (1,3 millones) y sarampión (280 000).
“El número de vidas que podrían salvarse es potencialmente mucho mayor, ya que el modelo no tuvo en cuenta factores como la disponibilidad de oxígeno medicinal o las acciones para reducir los niveles de aire contaminado (uno de los mayores factores de riesgo para la neumonía)”, asegura Kevin Watkins, director ejecutivo de Save the Children. “Sería moralmente indefendible quedarnos parados y permitir que millones de niños sigan muriendo por falta de vacunas, de antibióticos asequibles y de tratamiento con oxígeno”, añade.
Sería moralmente indefendible quedarnos parados y permitir que millones de niños sigan muriendo
De acuerdo con la directora ejecutiva de UNICEF, Henrietta Fore, “si somos serios a la hora de salvar vidas de niños, también debemos serlo cuando se trata de combatir la neumonía. Como muestra el actual brote del coronavirus, esto se traduce en mejorar la detección y la prevención. Significa hacer diagnósticos correctos y prescribir tratamientos adecuados. También implica abordar las principales causas de la mortalidad por neumonía, como la desnutrición, la falta de acceso a vacunas y antibióticos, y abordar el complicado reto de la polución del aire”.
La polución, gran aliada de la neumonía
El 91 % de la población mundial está respirando aire que excede los estándares de contaminación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La contaminación del aire contribuye al 17,5 % (o cerca de una de cada cinco) de las muertes por neumonía entre niños menores de cinco años, según un estudio del Instituto de Métricas y Evaluación de la Salud. La polución en los hogares causada por el uso en interiores de combustibles sólidos en cocina, contribuye a 195 000 muertes adicionales (29,4 %).
Otras causas de las muertes por neumonía son la desnutrición y la falta de acceso a vacunas y antibióticos. Según el modelo de la Johns Hopkins, de los 8,9 millones de muertes por todas las causas que podrían evitarse durante la próxima década, 3,9 millones serían solo el resultado de aumentar los esfuerzos para reducir la desnutrición.
“Este análisis muestra que la acción colectiva frente a la neumonía podría realmente aumentar los esfuerzos nacionales”, expone Leith Greenslade, coordinadora de la coalición Every Breath Counts.
“Los gobiernos y las agencias internacionales de desarrollo deben actuar urgentemente para proteger a los niños más vulnerables de la desnutrición y de la exposición a la contaminación del aire y para garantizar que reciban vacunas contra la neumonía, diagnósticos rápidos, antibióticos aptos para niños y oxígeno si lo necesitan. Si no es así, 9 millones de vidas están en juego”, añade.
El director ejecutivo de Gavi, la Alianza para Vacunas, Seth Berkley, concluye que “la neumonía neumocócica es fácilmente prevenible y a menudo tratable; ningún padre debería sufrir la agonía de perder a su hijo a causa de esta enfermedad”.
Durante la última década “hemos hecho grandes avances en el aumento de niños vacunados y es vital que se mantengan los esfuerzos para proteger a la siguiente generación frente a esta enfermedad mortal”, zanja.
Este evento es el primer foro internacional sobre neumonía infantil y está organizado por nueve organizaciones líderes en los ámbitos de salud y de infancia: el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), Save the Children, UNICEF, Every Breath Counts, la Fundación “la Caixa”, la Fundación Bill y Melinda Gates, USAID, Unitaid y Gavi.
4-Europa impulsa el desarrollo de tratamientos contra la tuberculosis
Acelerar el desarrollo de antibióticos contra todas las formas de tuberculosis es el objetivo de un nuevo consorcio europeo. Cuenta con un equipo de una treintena de organizaciones y un presupuesto de más de 200 millones de euros. La iniciativa está siendo coordinada por la Universidad Carlos III de Madrid, dirigida por GSK España y cuenta con la dirección científica del Instituto Pasteur.
Recientemente se ha dado a conocer los objetivos del proyecto European Regimen Accelerator for Tuberculosis (ERA4TB), una de las mayores iniciativas científicos europeas en la investigación de nuevos fármacos contra la tuberculosis. Este consorcio, con una notable presencia de investigadores españoles, está coordinado por la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M), dirigido por la multinacional farmacéutica GlaxoSmithKline (GSK) España y cuenta con la dirección científica del Instituto Pasteur.
El objetivo es transformar radicalmente el desarrollo de tratamientos contra la enfermedad
Con un equipo de más de treinta organizaciones públicas y privadas y un presupuesto de más de 200 millones de euros, ERA4TB está llamado a transformar radicalmente la forma en que se desarrolla la terapia para el tratamiento de la tuberculosis, según indican sus responsables
La tuberculosis, causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, es la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa en el mundo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se estima que 10 millones de personas enfermaron de tuberculosis en 2018 y 1,6 millones murieron a causa de la enfermedad. Aunque su incidencia está disminuyendo, la variedad de la infección resistente a los medicamentos constituye una amenaza creciente para la seguridad de la población mundial.
El tratamiento estándar de la tuberculosis consiste en la administración combinada de tres o cuatro antibióticos, todos ellos desarrollados hace más de 60 años. La duración mínima del tratamiento es de seis meses, aunque si la infección es del tipo resistente, puede alargarse hasta los dos años.
ERA4TB se centra en la fase de desarrollo de un medicamento que comienza una vez identificado un nuevo fármaco potencialmente efectivo y que abarca hasta la realización de los primeros ensayos clínicos. Esta fase, en la que se verifica la seguridad y eficacia del compuesto, así como su mejor posología, es un proceso que conlleva un coste de entre 10 y 20 millones de euros y puede durar hasta seis años.
Por ello, si se desarrolla un nuevo tratamiento en el que se combinan cuatro compuestos de manera secuencial, el tiempo de espera es superior a veinte años.
ERA4TB propone la investigación simultánea de más de una docena de moléculas potencialmente efectivas
El proyecto ERA4TB propone abandonar este esquema secuencial para adoptar una vía de desarrollo en paralelo que permite la investigación simultánea de más de una docena de moléculas potencialmente efectivas contra la tuberculosis.
Red colaborativa
Este enfoque, materializado en una red colaborativa, permitirá a ERA4TB optimizar los costes de desarrollo de nuevos fármacos contra la resistencia antimicrobiana (AMR, por sus siglas en inglés) y, lo que es más importante, reducir significativamente los tiempos de desarrollo de los nuevos tratamientos combinados necesarios para erradicar esta epidemia, comentan los investigadores.
Según comenta David Barros, líder del proyecto y vicepresidente de Salud Global I+D de GSK, “se trata de un proyecto de colaboración único en el campo de la tuberculosis, en el que la experiencia de los socios públicos y una cartera de prometedores fármacos candidatos preclínicos de compañías farmacéuticas se aúnan para acelerar el desarrollo de nuevos candidatos clínicos”.
El objetivo final, añade, “es ofrecer un régimen de combinación innovador y diferenciado para el tratamiento de la tuberculosis, que puede desempeñar un papel clave en la agenda de erradicación de la enfermedad“,
El proyecto tiene dos grandes objetivos. En primer lugar, conseguir llevar a ensayos clínicos al menos seis nuevos antibióticos y dos combinaciones de estos que sean tratamientos seguros y eficaces contra cualquier forma de tuberculosis.
La investigación conjunta se extenderá a la lucha contra la resistencia antimicrobiana
La segunda meta es dotar de sostenibilidad a la red creada en el proyecto de forma que las capacidades y las relaciones entre expertos e instituciones perduren en el tiempo y se consoliden en Europa de forma que también pueda explotarse para el desarrollo de otros fármacos para la lucha contra la resistencia antimicrobiana.
Una de las claves para alcanzar estos objetivos reside en la colaboración entre los 31 socios que integran este consorcio, provenientes del mundo académico, de la industria farmacéutica y de organizaciones no lucrativas especializadas en la lucha contra la tuberculosis.
Objetivo: eliminar la tuberculosis
Stewart Cole, líder científico de ERA4TB y presidente del Instituto Pasteur, en Francia, señala que “ERA4TB ha reunido una impresionante variedad de recursos para aprovechar la agilidad e innovación de las instituciones académicas con el pragmatismo y la profesionalidad de la industria farmacéutica. Estoy seguro de que esta potente iniciativa europea acelerará el camino hacia la eliminación de la tuberculosis“.
“El proyecto ERA4TB va a convertir a España en un importante polo de investigación contra la tuberculosis a nivel global, por la relevancia y el número de organizaciones que forman el núcleo principal de la iniciativa”, señala Juan José Vaquero, del Dpto. de Bioingeniería e Ingeniería Aeroespacial de la UC3M y coordinador del proyecto.
5-Los esteroides anabólicos para aumentar masa muscular podrían causar colestasis
Los esteroides anabólicos, empleados frecuentemente por usuarios de gimnasio para el fomento de la masa muscular, pueden provocar una enfermedad del hígado denominada colestasis, pero hasta ahora se desconocía el mecanismo subyacente.
En esta línea, una investigación del Centro de Investigaciones en Red (Ciber) de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CiberEHD) del grupo de José Vicente Castell en el Instituto de Investigación Sanitaria La Fe de Valencia, ha demostrado por qué el epistane, ya retirado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios en 2013, causa daños hepáticos y abre una nueva vía para el estudio de las lesiones en este órgano causadas por otros tipos de medicamentos.
Los autores, en este estudio publicado en Archives of Toxicology, demuestran que el epistane aumenta la síntesis de ácidos biliares conjugados, mediante la inducción de los niveles de un enzima clave para dicha síntesis, el CYP8B1, lo que contribuye al aumento de ácidos biliares en el hígado. El trabajo demuestra por primera vez la importancia del receptor nuclear de andrógenos del hígado en el metabolismo de los ácidos biliares, y asimismo la amplia variabilidad poblacional de los niveles del enzima CYP8B1 explicaría por qué existen personas con más riesgo y por qué no todas las que usan epistane desarrollan colestasis.
Al complicarse su correcta eliminación por la bilis se provoca la colestasis, una enfermedad caracterizada por la disminución o la ausencia del flujo normal de la bilis desde el hígado hasta el duodeno. De hecho, la retirada de esta sustancia estuvo motivada, entre otros aspectos, por varias notificaciones espontáneas de casos graves de colestasis hepática.
En el trabajo también se ha demostrado que el epistane puede interferir en las vías reguladoras mediadas por algunos receptores nucleares del hígado.
Aumento de más de 60 veces
Según Petar Petrov, primer firmante del estudio, “caracterizar fenómenos idiosincráticos, es decir, que no ocurren en todos los individuos, no es tarea fácil, ya que el número de casos que aparecen es bajo. En este trabajo, hemos analizado el perfil de los ácidos biliares de hombres jóvenes ingresados en el Hospital La Fe con colestasis tras consumir epistane, detectando un aumento de más de 60 veces en la concentración de ácidos biliares en sangre, sobre todo primarios (ácido cólico) y disminución de los secundarios”.
Con este punto de partida, los investigadores emplearon hepatocitos humanos tratados con epistane como modelo para caracterizar en detalle los efectos moleculares que este esteroide provoca a las células del hígado, y se ha demostrado igual que en pacientes, que el epistane aumenta los niveles de ácidos biliares in vitro, particularmente el ácido cólico, y los tres principales enzimas que participan en su síntesis. Además, el esteroide afectó al transporte de ácidos biliares, que, junto al aumento de su síntesis, condujo a su acumulación dentro de los hepatocitos. Los ácidos biliares, en concentraciones elevadas, tienen efectos tóxicos y causan daño en el hígado.
Modelo de estudio en colestasis por fármacos
Aparte de su relevancia directa para los usuarios de gimnasios que utilizan de forma ilícita los esteroides para aumentar músculo –se estima que un 6% de los asiduos al gimnasio, unas 20.000 personas en España los toman-, la investigación del CiberEHD cuenta con una trascendencia mayor ya que permite conocer mejor los mecanismos de la colestasis inducida por medicamentos, que se observa frecuentemente (35-50% de los casos) en los pacientes que padecen una lesión hepática tóxica por fármacos.
Según explica el investigador del CiberEHD, Ramiro Jover, y coordinador del estudio, se abre una nueva vía para el estudio de la colestasis inducida por fármacos, que puede perjudicar el funcionamiento del hígado hasta el punto de que haya un fallo hepático fulminante y sea necesario un trasplante. Como por el momento no existe una terapia específica, esta investigación puede ayudar al desarrollo de nuevos tratamientos”.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
6-Describen la presencia de anticuerpos anti-HDL en pacientes con aneurisma aórtico abdominal
El aneurisma aórtico abdominal (AAA) es una enfermedad asintomática, que puede evolucionar hasta la rotura de la aorta y cuya detección precoz no resulta fácil. De ahí el interés de un estudio que señala los anticuerpos anti-HDL como un biomarcador útil en el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad.
Según este estudio, los pacientes con AAA presentaron niveles de anticuerpos anti-HDL que fueron algo más del doble que en el grupo control, un dato que se considera muy significativo, según Javier Rodríguez Carrio, investigador de la Universidad de Oviedo y primer firmante del artículo, publicado en Journal of Clinical Medicine, y llevado a cabo en colaboración con el Centro de Investigaciones en Red (CIBER) de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en el Instituto de Investigaciones Sanitarias Jiménez Díaz, el Centro de Investigaciones en Red (CIBER ( de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) en el Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIB) Sant Pau, y el Instituto Nacional Francés de Investigación en Salud y Medicina (InstitutoINSERM), de París, sobre una cohorte de pacientes danesa.
El aneurisma aórtico abdominal es una enfermedad vascular, más prevalente en varones, sobre todo, entre 40 y 50 años, que se caracteriza por la dilatación de la aorta abdominal “hasta un punto crítico donde puede producirse la rotura y como consecuencia desencadenar una hemorragia que puede resultar fatal”.
La cuestión es que durante el aumento del diámetro de la aorta la enfermedad resulta prácticamente asintomática y, por tanto, difícil de diagnosticar si no hay una concurrencia de factores de riesgo y, cuando los hay, son necesarias técnicas de imagen no siempre fácilmente accesibles. “Y con todo siguen existiendo una serie de casos que se mantienen ocultos hasta que se produce un desenlace fatal o con consecuencias clínicas muy severas”, indica Javier Rodríguez Carrio.
El engrosamiento de la aorta se produce por el depósito en sus paredes de lipoproteínas transportadoras de colesterol y también de células del sistema inmunitario que actúan, a su vez, modificando y oxidando las lipoproteínas. “El colesterol oxidado promueve la actividad de esas células que incorporan colesterol continuamente y promueven la inflamación, es decir, se genera un bucle en el que las células se activan cada vez más vez actúan más y son más inflamatorias”, explica este investigador.
El HDL inhibe la acción de estas células, evitando los depósitos y la oxidación del colesterol, así como la actividad inflamatoria de las células del sistema inmunitario.
Aunque previamente se habían asociado niveles bajos de HDL al desarrollo de AAA, no se conocían las causas exactas de esta disminución
Lo que ahora se ha visto es que en los pacientes con AAA los niveles de HDL están disminuidos y elevados los niveles de anticuerpos anti-HDL. Los anticuerpos anti-HDL, no se producen en personas sanas y actúan frente al colesterol HDL. Estos anticuerpos son específicos y “reconocen las lipoproteínas HDL capturándolo, disminuyendo sus niveles e impidiendo su acción antiinflamatoria y antioxidante “.
La presencia de estos anticuerpos en enfermedades autoinmunes es suficientemente conocida. Sin embargo, hasta ahora no se había establecido vinculación con enfermedades no autoinmunes.
Para el desarrollo de esta investigación de carácter internacional se utilizó una cohorte danesa de pacientes con AAA muy bien caracterizada correspondiente al estudio VIVA, con 488 casos y 184 controles.
“Hemos visto que los anticuerpos anti-HDL están mucho más elevados en los pacientes con aneurisma aórtico abdominal, con independencia de otros factores de riesgo, con datos que señalan niveles de más del doble frente al grupo control”, indica Javier Rodríguez Carrio.
A la vista de este estudio los anticuerpos anti-HDL se perfilan como un factor de riesgo nuevo a tener en cuenta en el manejo del AAA.
“Vimos una asociación negativa con los niveles de HDL, de modo que los pacientes con más anticuerpos tenían niveles más reducidos de lipoproteínas HDL y encontramos una asociación positiva entre el nivel de estos anticuerpos y el diámetro de la aorta, que es la variable clínica más importante del aneurisma de aorta. Los pacientes con niveles elevados de anticuerpos presentaban también un diámetro mayor y cuanto mayor más riesgo de rotura y de complicaciones severas”.
Un hecho relevante es que para el desarrollo de la investigación se procedió a la detección de los anticuerpos en suero, pero también se realizó su medición en el propio aneurisma, extraído para investigación después de cirugía, “y confirmamos niveles elevados de anticuerpos en el propio aneurisma, no solo a nivel circulante, es decir, a nivel local, con lo que parece que los anticuerpos se producen en el lugar de la lesión”.
Esto tiene su importancia porque de alguna forma puede suponer un cambio de paradigma en la consideración de la enfermedad de modo que los mecanismos autoinmunes parecen tener también un papel en esta enfermedad vascular, tradicionalmente atribuida a factores de riesgo clásicos como la hipertensión, la diabetes o el tabaquismo.
Javier Fernández Carrio destaca que la determinación de los niveles de anticuerpos anti-HDL puede realizarse a través de un procedimiento sencillo, accesible, fiable y reproducible que ha dado lugar a una patente internacional de la Universidad de Oviedo.
febrero 05/2020 (Diario Médico)
Selección, edición y composición: Dra. María Elena Reyes González
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