La inducción del factor de transcripción de la proteína KLF2 en el hígado mejora de forma significativa la cirrosis hepática y la hipertensión portal, según se desprende de los resultados de un estudio encabezado por Jordi Gracia Sancho, investigador Ramón y Cajal del grupo de Hemodinámica hepática e hipertensión portal, que dirige Jaume Bosch en el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), en Barcelona.

El trabajo, que ha publicado la revista «Gut», con Giusi Marrone y Raquel Maeso Díaz, del Idibaps, como primeros autores, se ha realizado en colaboración con científicos de la facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, en Massachusetts y del Hospital Brigham and Women, en Boston, ambos en Estados Unidos.

Los investigadores analizaron los efectos y los mecanismos moleculares que resultan de la inducción del KLF2 hepático mediante el uso de estatinas o de adenovirus y pudieron comprobar que la sobreexpresión de este factor de transcripción puede llegar a conseguir la disminución de la fibra hepática hasta en un 41 %.

Este efecto se debe, en gran parte, a la mejora en el fenotipo de las células hepáticas estrelladas, uno de los tipos celulares que forman el sinusoide hepático y que son responsables de la producción de fibra y del aumento de la resistencia vascular intrahepática, lo que consigue que vuelvan a su estado normal. Además, KLF2 también mejora el fenotipo de las células endoteliales sinusoidales del hígado, según han detallado los investigadores.

Un estudio previo de este mismo grupo de trabajo catalán ya había evidenciado que el factor de transcripción KLF2 estaba sobreexpresado durante la progresión de la cirrosis y que podía actuar como mecanismo de defensa en respuesta al daño que produce esta enfermedad en el hígado. Aun así, su efecto protector no era suficiente para frenar la disfunción vascular que la caracteriza.

El análisis se ha llevado a cabo tanto en modelos «In vivo» de cirrosis, como «In vitro». Entre estos modelos «In vitro», cabe destacar un nuevo sistema desarrollado por el mismo equipo en colaboración con otros investigadores del Idibaps y del Instituto de Microelectrónica de Barcelona (CSIC): un biorreactor que simula el sinusoide hepático y permite el estudio de todos los tipos celulares que lo conforman de una forma más cercana a la realidad de la microcirculación hepática.

Próximos pasos
Para Gracia, los resultados obtenidos demuestran que la inducción específica de KLF2 puede representar una forma fácil y muy eficaz de promover la regresión de la cirrosis hepática, mejorando la hipertensión portal y las complicaciones clínicas asociadas. Es por ello que este mismo grupo, junto con el equipo de la Universidad de Harvard, está investigando qué otras sustancias, aparte de las estatinas, pueden tener este mismo efecto, o mayor, en cuanto a especificidad e intensidad.
enero 18/2015 (Diario Médico) http://bioquimica-clinica.diariomedico.com/2015/01/15/area-cientifica/especialidades/bioquimica-clinica/inducir-factor-klf2-higado-frena-cirrosis

http://gut.bmj.com/content/early/2014/12/09/gutjnl-2014-308338.abstract?sid=0bc94112-7eb9-4bf9-a1ee-77252faf02a2

Statins, Rho GTPases and KLF2: new mechanistic insight into liver fibrosis and portal hypertension

http://gut.bmj.com/content/early/2015/01/16/gutjnl-2014-308800.extract?sid=0bc94112-7eb9-4bf9-a1ee-77252faf02a2

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En América Latina entre 7 y 9 millones de personas están infectados del virus de la Hepatitis C (VHC), pero el 80 % no experimenta ningún síntoma, precisó un informe de la Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado (ALEH).

En toda Latinoamérica el subdiagnóstico (de la enfermedad) es muy elevado, lo que puede derivar en complicaciones hepáticas serias como cirrosis y hepatocarcinoma», advirtió la asociación médica.

La infección crónica con el virus de la hepatitis C actualmente afecta a más de 185 millones de personas en todo el mundo y aproximadamente entre tres y cuatro millones de nuevas infecciones ocurren cada año, señaló el informe.

Marcelo Silva, Jefe de Hepatología y Trasplante Hepático del Hospital Universitario Austral, aseguró que «más del 1 % de la población en la Argentina está afectada por el virus de la hepatitis C».

«Hablamos entonces de que existen aproximadamente 450 000 personas con hepatitis C crónica asociada a este virus», detalló.

En el resto de América Latina, se manejan cifras de prevalencia similares, entre el 1 y el 2 % de la población, variando en función de cuál es el área estudiada.

El dato más alarmante es que menos del 10 % de los pacientes están diagnosticados, y menos del 1 % está tratado, alertó la asociación.

«Estamos hablando de una enfermedad que evoluciona a hepatitis crónica en más del 70 % de los casos, y que posteriormente un 20 % progresa a cirrosis y carcinoma hepático luego de 20-30 años, se explica la epidemia de cáncer hepático y cirrosis que estamos viviendo», afirmó Silva.

Asimismo, datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) muestran que la concientización sobre el VHC es de baja prioridad en comparación a los esfuerzos realizados sobre otras enfermedades, ya que solo el 37 % de los países miembros de la OMS tienen un plan nacional para controlar la hepatitis viral.

«Si tomamos en cuenta que muchos pacientes infectados con el VHC no experimentan síntomas, los exámenes de rutina y la detección temprana son pasos vitales para ayudar a contener el aumento de los casos, y esto se puede hacer con tan solo una prueba de sangre», completó Silva. (ANSA).
octubre 1/2014 (ANSA)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

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