La enfermedad de Parkinson podría derivarse de una crisis de energía en el cerebro años antes de que aparezcan los primeros síntomas de la afección.
La investigación pudiera conducir a un nuevo enfoque en el tratamiento del párkinson: impulsar un regulador crucial de energía dentro de las células cerebrales con la esperanza de hacer más lento el avance inevitable de la enfermedad, en lugar de tratar solo los síntomas. “Esta es una observación extremadamente importante e interesante que abre nuevas metas terapéuticas”, dijo el doctor Flint Beal del Colegio Médico Weill Cornell de Nueva York, quien no estuvo involucrado en el estudio.
Beal señaló que algunos científicos planean las primeras pruebas para ver si un fármaco que se usa para la diabetes mellitus podría ayudar en el tratamiento de la afección al encausarse a uno de los genes de energía implicados. En el meollo del asunto están las pequeñas “fábricas” de energía dentro de las células mitocondriales. Los científicos sospechan cada vez más que las mitocondrias con fallas en su funcionamiento desempeñan algún papel en varias enfermedades cerebrales degenerativas.
Las células cerebrales acaparan energía: suman casi 2% del peso corporal pero consumen cerca del 20% de la energía en él. Una fuga de energía podría tener consecuencias graves a largo plazo. “Esa podría ser una de las causas que originan” la enfermedad, destacó el doctor Clemens Scherzer del Boston\’s Brigham and Women\’s Hospital y de la Universidad de Harvard, Estados Unidos.
Aproximadamente cinco millones de personas en el mundo y 1,5 millones en Estados Unidos sufren la afección, que se caracteriza por temblores cada vez más intensos y rigidez o inmovilidad periódica de las extremidades. Los pacientes pierden gradualmente las células cerebrales que producen dopamina, sustancia química esencial para el sistema que controla el movimiento de los músculos.
“No existe una cura, aunque los medicamentos que impulsan la dopamina y un dispositivo implantado llamado estimulación cerebral profunda” pueden ayudar a disminuir algunos de los síntomas, precisó el experto.
Hasta el momento nadie conoce la causa del párkinson. Para encontrar algunas pistas genéticas, Scherzer reunió un equipo internacional de científicos que revisaron estudios de más de 300 muestras de tejido cerebral: de pacientes con diagnóstico de la enfermedad, de personas libres de síntomas cuyos cerebros mostraban que se estaban generando los primeros daños causados por la condición, y de personas cuyos cerebros parecían normales.
Los expertos emplearon un rayo láser para cortar neuronas productoras de dopamina individuales en la región cerebral que suele ser más dañada, llamada sustancia negra, y examinaron la actividad genética. El equipo encontró diez series de genes que trabajan a niveles anormalmente bajos en los pacientes con la enfermedad. Estos genes resultaron tener varios papeles en la producción de energía de las mitocondrias, reportó Scherzer en la revista Science Translational Medicine.
Para los expertos fue llamativo el hecho de que los genes también tenían poca actividad en las personas sin síntomas en las que la afección empezaba a desarrollarse. Todas esas series de genes están controladas por el gen PGC-1alpha, que es el regulador principal y responsable de activar otros genes que mantienen esas “fábricas” de energía mitocondrial, calificó Scherzer.
Los investigadores quisieron saber si al acelerar el PGC-1alpha se podría impulsar los genes mitocondriales con baja actividad y de esta forma proteger al cerebro. Para hacerlo analizaron las neuronas productoras de dopamina en ratas a las que sometieron a tratos que producen daños similares al párkinson. El resultado fue que al impulsar el regulador de energía se evitó el daño.
Washington, noviembre 2/2010 (AP)

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