nov
14
Reducir el colesterol LDL es el objetivo principal del control lipídico en prevención cardiovascular, pero no hay que ‘quitarle el ojo’ a otros valores. Junto con el c-LDL, indicadores como la apoB, el colesterol no-HDL y la Lp(a) aportan información sobre el riesgo cardiovascular .
Existe cierto riesgo cardiovascular residual en pacientes con niveles bien controlados de colesterol LDL (c-LDL), por lo que la medición de ese parámetro ha dejado de ser suficiente por sí sola. Las guías clínicas, en sus últimas actualizaciones, reflejan la necesidad de determinar también indicadores como el colesterol no-HDL, la apolipoproteína B (apoB) y la lipoproteína a [Lp(a)].
“El c-LDL es el objetivo principal en el control del riesgo cardiovascular (CV), pues en él se basan los estudios realizados y los tratamientos que tenemos; por tanto, es donde mayor evidencia científica se acumula”, expone Rosa Fernández Olmo, presidenta electa de la Asociación de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y una de las coordinadoras del Grupo de Trabajo de Dislipemias y Riesgo Residual de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).
”No obstante, aun con el LDL controlado, los pacientes siguen teniendo eventos cardiovasculares. Por ello, hay que medir indicadores como la apoB, el colesterol no-HDL y la Lp(a), que aportan información sobre el riesgo CV, especialmente en pacientes con niveles adecuados de c-LDL”.
En ello coincide la cardióloga Raquel Campuzano: “El c-LDL no será ya lo único que midamos; cada vez más observamos otras lipoproteínas y utilizamos índices que correlacionan las proporciones de dichos lípidos”. La coordinadora de una de las unidades de referencia en Rehabilitación Cardíaca, la del Hospital Universitario Fundación de Alcorcón (Madrid), apunta también que “especialmente en los pacientes cuyos niveles de triglicéridos están elevados, o aquellos con síndrome metabólico o diabetes, el c-LDL no refleja bien su riesgo lipídico. Por eso, se recurre al colesterol no-HDL y la apoB. Además, la Lp(a) está adquiriendo cada vez más importancia”.
Lp(a), un marcador en auge
La Lp(a) es una partícula de lipoproteína aterogénica, protrombótica y proinflamatoria, enumera Raquel Campuzano. “Cuando está elevada por encima de 50 mg/dL se asocia a un aumento del riesgo CV; en un nivel >180 mg/dL equivale a una hipercolesterolemia familiar. Además, se ha relacionado con enfermedad coronaria, ictus, fibrilación auricular y estenosis aórtica grave. Además, se ha relacionado con la estenosis aórtica grave”.
Rosa Fernández explica que “la Lp(a) se produce en el hígado; es una partícula pequeña, como el LDL, a la que se une la apolipoproteína a [apoa(a)]”. Su tamaño le permite infiltrarse en la pared endotelial, favoreciendo así la placa de ateroma, al igual que ocurre con LDL; a diferencia de este, en cambio, su nivel depende de variantes en el gen LPA, por lo que se mantiene estable a lo largo de la vida, y la dieta o el ejercicio no consiguen modificarla. Los medicamentos hipolipemiantes que se emplean habitualmente para bajar el LDL tampoco tienen efecto sobre esta lipoproteína, si bien se están estudiando nuevos fármacos para lograrlo.
Por esto, las guías de práctica clínica recomiendan administrar tratamientos para disminuir los niveles de colesterol LDL en aquellas personas con la Lp(a) elevada.
En las guías europeas, consensuadas en 2019 por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS), se especifica que “una medición única de Lp(a) puede ayudar a identificar a las personas con niveles de Lp(a) heredados muy altos que pueden tener un riesgo sustancial de por vida de ECVA. Un nivel plasmático alto de Lp(a) también puede ser útil para una mayor estratificación del riesgo de pacientes con alto riesgo de ECVA, en pacientes con antecedentes familiares de ECV prematura y para determinar las estrategias de tratamiento en personas cuyo riesgo estimado está en el límite de las categorías de riesgo”.
Junto a estas recomendaciones, adoptadas habitualmente en las unidades de prevención secundaria, estas especialistas consideran que la medición de la Lp(a) debería realizarse de forma más generalizada, al menos una vez en la vida. Es una determinación que aún no está muy extendida, pero con ella “puedes establecer el riesgo CV a una edad temprana, pues es un factor independiente de riesgo y que no varía con el estilo de vida. Permitiría actuar en consecuencia, compensando el riesgo con las otras lipoproteínas y factores modificables”, aduce Rosa Fernández.
Aunque a día de hoy las opciones de tratamiento son escasas, ambas cardiólogas coinciden en señalar que es probable que en un futuro próximo se dispongan de opciones farmacológicas específicas. Hoy se sabe también qué fármacos hipolipemiantes como los inhibidores de PSCK9 reducen en un 20 % la Lp(a), además de bajar el LDL.
“También estamos pendientes de que llegue otro tratamiento hipolipemiante basado en ARNm que permite una administración semestral”, concreta Rosa Fernández. Una vez disponibles los tratamientos específicos, “se podrá comprobar el peso real del Lp(a) en el riesgo CV. Ahora sabemos que hay pacientes que siguen teniendo eventos, pese a mantener el LDL controlado y uno de los factores que pueden estar influyendo es una Lp(a) alta”.
También completan la información aportada por los clásicos -colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos- la apoB y el no-HDL, lo que “nos permite ajustar el abordaje del LDL, con tratamientos más intensivos”, cuando es necesario.
El control del LDL se queda corto
La paradoja es que, aun con las recomendaciones más restrictivas hasta la fecha, el control de un objetivo principal en el riesgo aterosclerótico, el c-LDL, se queda corto: “Un 30 % de los pacientes en prevención secundaria tienen bien controlados los lípidos, según los objetivos marcados en las guías de 2019: LDL por debajo de 55 mg/dL, y más de un 50% de reducción con respecto a los niveles basales”, apunta Raquel Campuzano, para quien la explicación, puede encontrarse en la falta de “implicación o concienciación de que cuanto más bajo esté el colesterol, menos eventos cardiovasculares se producen, y eso que hay que conseguirlo pronto”. Para la especialista, actual presidenta de la Asociación de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la SEC, existe una cierta “inercia terapéutica en seguir haciendo las cosas como siempre”.
Añade también otra justificación: “Asociamos poco los tratamientos que tenemos, cuando en la mayoría de los pacientes para conseguir esos objetivos serán necesarios varios fármacos hipolipemiantes. Sin embargo, nos quedamos en el primer escalón, que es la estatina de alta potencia; la mayoría cumple con esto, pero menos dan el siguiente paso hacia la asociación de fármacos”.
Y, finalmente, alude también a la adherencia del paciente. “Es muy importante que los pacientes sepan por qué deben tomar los tratamientos hipolipemiantes; que cumplan la pauta y si tienen efectos secundarios, no los suspendan sin consultarlo, porque se puede cambiar a otro tratamiento”.
Demasiado “bueno”
Y si el control del LDL sigue la máxima de “cuanto más bajo, mejor”, los niveles de HDL no deben verse como una relación inversamente proporcional del “cuanto mayor, más protectores”. Un reciente estudio en JAMA Cardiology se suma a las evidencias que están refutando esa idea tan arraigada entre la población general del “colesterol bueno”.
En concreto, el trabajo, realizado por investigadores de la Universidad de Emory, en Atlanta, muestra, tras analizar a unos 20 000 pacientes con enfermedad arterial coronaria procedentes de dos cohortes, que los niveles muy altos de c-HDL pueden estar asociados con un mayor riesgo de mortalidad. Tras ajustar diferentes variables, concluyen que los pacientes con niveles de HDL superiores a 80 mg/dL presentaban un 71 % más riesgo de mortalidad cardiovascular comparados con aquellos con niveles de HDL entre 40 y 60 mg/dL.
“Deberíamos quitarle al HDL la etiqueta de bueno”, opina Rosa Fernández. “Parece que cuanto más alto, más protegido estás y en realidad puede ser disfuncional”. Por encima de 70-80 mg/dL ya “no logra la protección sobre la aterosclerosis. No podemos quedarnos tranquilos si tenemos cifras de colesterol muy altas y además el HDL elevado, pensando que esa elevación nos compensa”, añade Raquel Campuzano. “Cada vez sabemos más sobre los diferentes tipos de HDL que existen y probablemente en los próximos años los podremos definir mejor; también hay que tener en cuenta que en determinadas etapas de la vida, por ejemplo, en la menopausia, el HDL se vuelve menos protector”.
Ni un cigarrillo
Al margen del control lipídico, la cardióloga del Hospital Fundación de Alcorcón recuerda que en una persona con hipercolesterolemia “debemos controlar todos factores de riesgo CV”. La hipertensión arterial (HTA) “tiene incluso más peso en la carga de enfermedad aterosclerótica a nivel mundial que la dislipemia”. Y, por supuesto, la prevención secundaria se completa con la promoción de la “dieta mediterránea, el normopeso, el ejercicio físico diario, mantener una diabetes controlada y no fumar ni un cigarrillo. De poco sirve tener un LDL perfecto, si el resto de factores están descontrolados”.
noviembre 13/2022 (Diario Médico)
Comments
Noticias anteriores a 2010
Suscripción AL Día
