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Ciertos efectos del virus de la hepatitis C no desaparecen del todo tras curarse en pacientes coinfectados por el virus del sida.
En pacientes coinfectados con el virus de la hepatitis C (VHC) y el virus VIH (virus de inmunodeficiencia humana), la eliminación del VHC con fármacos antivirales de acción directa no revierte las consecuencias derivadas de la infección crónica por VIH, lo que podría indicar un mayor riesgo de reactivación del reservorio viral del retrovirus.
Así concluye un estudio realizado por investigadoras del Laboratorio de Hepatitis y del Laboratorio de VIH del Centro Nacional de Microbiología (CNM) del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), que se ha publicado en Journal of Clinical Medicine.
Del estudio se desprenden la necesidad de encontrar nuevos enfoques terapéuticos en pacientes coinfectados por ambos virus. En concreto, habría que tenerlo en cuenta de cara a la búsqueda de la curación funcional, que puede ser más complicada en los pacientes que han pasado una confección que en los monoinfectados.
Según explica la investigadora principal de este trabajo, Verónica Briz, del CNM (ISCIII), “nuestro trabajo indica que a pesar de la eliminación del virus C con antivirales de acción directa, el mayor tamaño de reservorio y splicing viral (reestructuración genética del virus) del VIH observado en pacientes coinfectados por ambos virus, es decir, el VIH y VHC, no disminuye tras eliminar la hepatitis C del organismo y, por tanto, haber estado infectado con hepatitis C aunque se haya curado podría complicar la eliminación del VIH en este tipo de personas”.
El trabajo incluye datos de 22 personas con VIH+ no infectados con el VHC; 17 pacientes VIH+ que han superado de manera espontánea la infección por VHC, y 24 personas VIH+/VHC+ infectados de manera crónica que eliminaron el VHC gracias a la acción de los citados medicamentos.
Los resultados confirman que los fármacos antivirales de acción directa, que han supuesto en los últimos años una revolución en el tratamiento de la hepatitis C, eliminan el VHC, pero no logran revertir dos procesos asociados a la infección: el mayor tamaño de reservorio del virus y el proceso de splicing viral, que reestructura su material genético.
Ambos procesos, que aparecen significativamente aumentados antes de que los antivirales de acción directa (AAD) eliminen el VHC y que podrían indicar que la proteína Tat se sintetiza más activamente, podrían estar relacionados con un mayor riesgo de reactivación rápida del reservorio del virus VIH. Ese hecho complicaría la eliminación de su reservorio viral y el manejo de las personas que viven con una coinfección de ambos virus, el VHC y el VIH.
“Lo que nos preocupa”, comenta Verónica Briz, “es que a la vista de los datos obtenidos, podría resultar más complicado conseguir una cura funcional, es decir, conseguir que los pacientes, a pesar de seguir teniendo virus en su organismo, consigan controlarlo si han estado expuestos al virus C; esto es debido principalmente a ese mayor splicing viral observado en individuos que en algún momento estuvieron infectados por ambos virus, y a que sigue siendo mayor, aunque el virus C se haya eliminado con AAD”.
La científica apunta que “no podemos olvidar que, por ejemplo, en nuestro país, alrededor del 22 % de las personas que viven con VIH han estado coinfectadas con el virus de la hepatitis C, aunque ahora se haya eliminado con los AAD. La cifra no es desdeñable y teniendo en cuenta las dificultades que existen para lograr una cura funcional en individuos monoinfectados por VIH, el hecho incluir factores adicionales, como los derivados de la coinfección, podría obstaculizar la eliminación del reservorio VIH, lo que obligaría a buscar nuevos enfoques terapéuticos para manejarla en estos individuos”.
El tamaño del reservorio del VIH, según muestra este trabajo, no se ve influido por el tipo de fármaco contra el VIH que tomen los pacientes. “Inicialmente, nos planteamos que los inhibidores de la integrasa, que inhiben la integración del VIH en el genoma del hospedador, podrían influir en el tamaño del reservorio de forma positiva debido a que no permiten la integración del virus y quizás podrían influir en el reservorio. Sin embargo, debido a que el reservorio se establece en los primeros días de la infección por VIH, y es en ese momento cuando el tratamiento puede hacer que el reservorio establecido sea menor si se da de forma temprana, en individuos que llevan tiempo infectados con VIH, administrar inhibidores de la integrasa no parece favorecer una reducción del reservorio viral previamente establecido”.
Sin ajustes específicos
Los resultados de esta investigación tampoco indican que sea necesario adaptar el tratamiento antirretroviral una vez se ha eliminado la hepatitis C. “Los datos obtenidos hasta el momento no apoyan que haya que hacer ningún ajuste específico de la terapia antirretroviral en este tipo de pacientes una vez que eliminan el virus C, debido a que no se ve que afecte la terapia que estén tomando en relación con estos parámetros (tamaño de reservorio y splicing viral)”, puntualiza Verónica Briz. “Afortunadamente, los AAD eliminan el virus C, pero al igual que apenas tienen efectos secundarios en el hospedador, tampoco aportan nada nuevo respecto a la reversión o mejora del reservorio viral”.
La investigación, coordinada por el equipo de Briz en el CNM, se ha llevado a cabo en colaboración con científicos del grupo multidisciplinar en coinfección por VIH y hepatitis virales (Covihep) de los hospitales La Paz, Doce de Octubre, Infanta Leonor y La Princesa, todos ellos en Madrid; el Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria (INIA), y la Universidad de Lisboa.
Dos virus, un organismo
El virus del VIH pertenece a la familia de los retrovirus, un tipo de virus ARN capaces de llevar a cabo un proceso conocido como retrotranscripción genética, que permite la conversión del ARN en ADN. El VIH integra su genoma en los linfocitos T CD4+, las células inmunitarias que infecta, colonizándolos y destruyéndolos progresivamente, lo que conduce hacia la posibilidad de desarrollar el sida, una inmunodeficiencia que provoca la aparición de otras infecciones como la hepatitis C.
Por su parte, el VHC pertenece a la familia de los flavivirus e infecta las células del hígado, los hepatocitos, provocando su destrucción. Con el paso del tiempo, la diseminación de esta infección produce hepatitis, fibrosis y cirrosis, lo que puede desencadenar cáncer de hígado o descompensación hepática en algunos pacientes.
La coinfección con ambos virus se da en hasta un 25 % del total de pacientes VIH positivos en algunos países, y se encuentra normalmente asociada al contagio por uso de drogas intravenosas.
agosto 13/2022 (Diario Médico)
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