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Investigadores de la Universidad de Yale y de la Universidad de California-San Francisco (UCSF), en Estados Unidos, han comprobado que las propias células inmunitarias de la grasa, que están diseñadas precisamente para protegernos de las bajas temperaturas, son las responsables de que, con la edad, las personas se vuelven más susceptibles al frío, a la inflamación y a los problemas metabólicos, que pueden dar lugar a una serie de enfermedades crónicas.
En un nuevo estudio, publicado en la revista Cell Metabolism, han descubierto que el tejido adiposo de los ratones de edad avanzada pierde las células linfoides innatas del grupo celular 2 (ILC2) que restablecen el calor corporal en presencia de temperaturas frías. Pero también descubrieron que estimular la producción de nuevas células ILC2 en ratones envejecidos en realidad los hace más propensos a la muerte inducida por el frío.
«Lo que es bueno para uno cuando es joven, puede ser perjudicial a medida que envejece», resume Vishwa Deep Dixit, catedrático de Medicina Comparada y de Inmunobiología Waldemar Von Zedtwitz y coautor del estudio.
Dixit y su antigua colega Emily Goldberg, ahora profesora adjunta de la UCSF, sentían curiosidad por saber por qué el tejido adiposo alberga células del sistema inmunitario, que suelen concentrarse en zonas a menudo expuestas a patógenos como las fosas nasales, los pulmones y la piel. Cuando secuenciaron los genes de las células de ratones viejos y jóvenes, descubrieron que los animales más viejos carecían de células ILC2, un déficit que limitaba su capacidad para quemar grasa y elevar su temperatura corporal en condiciones de frío.
Cuando los científicos introdujeron una molécula que potencia la producción de ILC2 en los ratones envejecidos, las células del sistema inmunitario se restablecieron, pero los ratones, sorprendentemente, toleraban aún menos las temperaturas frías.
«La simple suposición es que, si restauramos algo que se ha perdido, entonces también vamos a devolver la vida a la normalidad, apunta Dixit. Pero eso no es lo que ocurrió. En lugar de expandir las células sanas de la juventud, el factor de crecimiento acabó multiplicando las células ILC2 malas que permanecían en la grasa de los ratones viejos».
Pero cuando los investigadores tomaron células ILC2 de ratones más jóvenes y las trasplantaron a ratones más viejos, descubrieron que se restablecía la capacidad de los animales más viejos para tolerar el frío.
«Las células inmunitarias desempeñan un papel que va más allá de la mera defensa contra los patógenos y ayudan a mantener las funciones metabólicas normales de la vida, prosigue. Con la edad, el sistema inmunitario ya ha cambiado y tenemos que tener cuidado con cómo lo manipulamos para restablecer la salud de los ancianos».
septiembre 03/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
Referencia:
L.Goldberg E.L., Shchukina I., Youm Y.H., Ryu S., Tsusaka T., Young K.C.; Camell Ch. D., Dlugos T., Artyomov M. N., Dixit V. D.: IL-33 causes thermogenic failure in aging by expanding dysfunctional adipose ILC2. Cell Metabolism,2021, ISSN 1550-4131, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.08.004.
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