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La comunidad científica ha estudiado ampliamente la etapa terminal de la COVID-19, sin embargo, las primeras etapas de la infección apenas cuentan con investigaciones que revelen su forma de actuar. Por ello, un grupo de científicos de la Universidad de Hebrew en Jerusalén (Israel) han estudiado los pasos iniciales de la infección por SARS-CoV-2 y la respuesta inmunitaria del sistema respiratorio.
Los resultados de la investigación, publicada en la plataforma de preprint bioRxiv, revelan respuestas inmunitarias innatas diferentes en las vías respiratorias superior (nariz) e inferior (pulmones). “El estudio arroja luz sobre el papel de la mucosa nasal como un sitio clave en la transmisión viral y en la defensa inmunológica innata, lo que implica una ventana de oportunidad para intervenciones tempranas”, explican los autores.
Para los investigadores sus hallazgos revelan la importancia potencial de la mucosa nasal como primera barrera para la infección por SARS-CoV-2. Sin embargo, una vez que el virus obtiene acceso a los pulmones, la respuesta inmune innata temprana se ve comprometida, lo que podría impedir la eliminación viral.
Fuertes respuestas inmunitarias en el cornete nasal
Para averiguar los efectos que produce la COVID-19 en su etapa inicial, los investigadores compararon sus efectos con los del virus de la influenza en tejidos pulmonares y cornetes nasales humanos de múltiples células nativas exvivo, junto con un análisis de todo el genoma para investigar la susceptibilidad viral y los patrones tempranos de respuesta inmune innata local-mucosa en el tracto respiratorio humano.
«El SARS-CoV-2 infectó de manera replicativa los tejidos del cornete nasal, dirigiéndose predominantemente a las células epiteliales respiratorias, con un rápido aumento del ARNm subgenómico viral asociado al tejido y la secreción de la progenie viral infecciosa», explican en el estudio.
Esta infección desencadenó fuertes respuestas inmunitarias innatas antivirales e inflamatorias en la mucosa nasal. En comparación con la respuesta al virus de la influenza, la regulación al alza de genes, citocinas y quimiocinas estimuladas por interferón, relacionadas con la señalización del interferón y las vías de activación de las células inmunitarias, fue más amplia.
Débil respuesta inmune en los pulmones
Por el contrario, los tejidos pulmonares exhibieron una respuesta inmune innata restringida al SARS-CoV-2, con una notoria falta de regulación positiva del interferón de tipo I y III, en contraste con su respuesta inmune innata al virus de la influenza.
“Hemos demostrado que el tejido de la mucosa nasal montó un sistema inmunológico innato antiviral e inflamatorio robusto”, explican los autores de la investigación, quienes también concluyen que a través de la aspiración de las secreciones nasales infectadas al COVID-19 se extiende de la mucosa respiratoria a los pulmones.
marzo 30/2021 (Redacción Médica)
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