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El nuevo dispositivo para vena cava inferior aporta la ventaja añadida de no tener que realizar una segunda intervención de retirada y ha sido una aportación extra inesperada para los pacientes con la COVID-19.
El equipo de Roberto Villar Esnal, coordinador de la Unidad de Radiología Intervencionista del Hospital 12 de Octubre de Madrid, ha llevado a cabo en España el primer procedimiento con filtro bioconvertible de vena cava inferior. Su objetivo es prevenir el tromboembolismo pulmonar con una ventaja añadida y auténtica novedad en este abordaje: frente a los filtros temporales clásicos, “en este abordaje se ha implantado un filtro bioconvertible con filamenta reabsorbible, lo que evita una segunda intervención para retirarlo, acto necesario en los filtros temporales, con una ventana de protección de 60 días y reabsorbiéndose por el organismo en 180 días”, explica Villar, que ha realizado el primer caso junto con el equipo formado por Ricardo San Román, Ángel Sánchez, Manuel Cabrera, Ana Pla y Marta Arroyo.
Los filtros venosos se proponen ante pacientes con riesgo de tromboembolismo pulmonar cuando existen contraindicaciones absolutas para la anticoagulación, por ejemplo, y un alto riesgo de tromboembolismo venoso recurrente, que engloba el periodo inmediato posterior a cirugías mayores.
Villar explica que, en la mayoría de las ocasiones, el procedimiento con el nuevo filtro se aplica en embolias que proceden de trombos periféricos, por eso el dispositivo se realiza sobre la vena cava inferior para frenar que las embolias lleguen al pulmón. “Se trata de trombosis venosa profunda. Desgraciadamente, a los pacientes con estas alteraciones trombóticas, este año se han sumado muchos afectados de la COVID-19 en los se aplica este dispositivo, unas veces de forma preventiva y, en otros casos, porque están afectados de trombosis periféricas y su riesgo de embolia pulmonar es mucho mayor. Para pacientes COVID-19 ha sido una aportación extra”.
En realidad, el nuevo filtro es una progresión de los filtros ya empleados y con un cambio radical en la historia de este tipo de abordajes. Si hace 50 años había que llevar a cabo una cirugía abierta con ligadura de la cava, la aparición de los filtros permanentes supuso un nuevo avance hasta llegar, hace unos 15 años, a los filtros temporales clásicos que se colocan para el tiempo estimado de riesgo de embolia y que posteriormente se retiran.
Así, el filtro bioconvertible es “un paso más hacia el futuro”, señala Villar. “Este es un dispositivo inicial de filtro de cava y que en el curso de 8 semanas, aproximadamente, libera unos filamentos de polímero que forman el filtro y que se quedan pegados y fijado a la pared de la cava, como una especie de ‘stent’, hasta que en ese tiempo se reabsorbe; no hay que realizar un nuevo procedimiento para retirarlo”.
La gran ventaja, según el radiólogo intervencionista, es, precisamente, que se evita el segundo procedimiento de retirada del filtro que, “en algunas ocasiones, podía constituir un abordaje problemático y dificultoso, con igual eficacia que cuando se implanta un filtro temporal, aunque es necesario concretar las indicaciones específicas».
En primer lugar, hay que pensar en pacientes en los que se considere que el riesgo de tromboembolismo va a ser temporal. Así, los candidatos podrían ser los afectados de trombosis venosas profundas por un encamamiento prolongado o para prevenir el tromboembolismo en pacientes que van a ser intervenidos y presentan más riesgo, pero “siempre pensando que va a ser algo temporal, ya que el nuevo dispositivo se reabsorbe en dos meses, y a los que hay que mantener una ligera anticoagulación”.
Aunque en Estados Unidos hay un estudio, realizado a principios de 2020, que recoge los primeros datos de este procedimiento, en España el primer caso en el que se ha implantado este novedoso filtro se realizó en el 12 de Octubre hace varias semanas y la novedad, recalca Villar, es realmente el dispositivo en sí, ya que su colocación no varía respecto a la colocación de un filtro clásico temporal.
Una investigación llevada a cabo por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), coordinados por Rui Benedito, no solo ha dado un gran paso en la comprensión de la biología de los vasos sanguíneos, sino que, sus resultados, permitirán diseñar mejores estrategias terapéuticas para inducir una vascularización y una perfusión más efectiva en tejidos lesionados o isquémicos.
El estudio, que se publica en Nature, ha descubierto un nuevo mecanismo celular y molecular que es esencial para el desarrollo de arterias a partir de capilares sanguíneos, un proceso biológico designado como arterialización. La activación de este mecanismo en los tejidos que han sufrido una reducción transitoria o permanente del riego sanguíneo, como ocurre tras un infarto de miocardio, podría mejorar la regeneración y función del tejido cardiaco.
Supresión del metabolismo
Hasta ahora, se pensaba que este proceso de arterialización dependía de la diferenciación y especificación de una célula progenitora en una célula arterial, proceso que se producía mediante la activación transcripcional y remodelado del ADN. Sin embargo, estos nuevos resultados muestran que la arterialización requiere la supresión del metabolismo y progresión del ciclo celular, un evento necesario y suficiente para desencadenar una diferenciación y desarrollo arterial adecuados.
En los últimos 20 años, los científicos han descubierto diferentes mecanismos celulares y moleculares que son esenciales para la formación y diferenciación de las arterias y las venas. Los primeros vasos sanguíneos que se desarrollan en cualquier órgano en crecimiento son, inicialmente, inmaduros y forman una red vascular indiferenciada y rudimentaria, explican los investigadores del CNIC.
Esta red o plexo vascular precursor está formada por células endoteliales y es relativamente poco eficaz a la hora de transportar la sangre; es decir, es como si existiera un sistema de carreteras para la regulación del tráfico de vehículos, pero sin que se hubieran construido las autopistas.
Sin embargo, gracias a la acción concertada de varias vías genéticas, incluidas las vías de señalización del receptor Notch y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), se inicia la diferenciación y movilización de un subconjunto de células en estos vasos rudimentarios para formar las futuras arterias y venas.
Jerarquía vascular
Los autores de la investigación explican que la formación de un sistema vascular jerárquico compuesto por vasos conductores más grandes resulta esencial para transportar la sangre de manera eficiente dentro y fuera de los tejidos. “Un fallo en este sistema es la causa de muerte embrionaria prematura o de distintas enfermedades potencialmente mortales que surgen por malformaciones vasculares que pueden provocar desde un accidente cerebrovascular, una reducción en el aporte de oxígeno o una mala perfusión tisular”, aseguran.
Para que se inicie una correcta especificación arterial es preciso que, inicialmente, se produzcan dos eventos: la activación de VEGF y de la vía de señalización de Notch. “Notch es un sistema de señalización celular capaz de regular directamente la transcripción de una inmensa variedad de genes que alterarán la biología de una célula –explica Rui Benedito-. Cuando esta vía no se activa en las células endoteliales, se produce el fallo de la especificación arterial y de su desarrollo y, por ello, solo se pueden formar células endoteliales capilares y venosas”.
Esto llevó a la opinión de que las arterias se constituyen mediante la inducción de un programa de cambio genético arterial altamente conservado y dependiente de Notch en un subconjunto de células endoteliales. Se pensaba que, dicho programa genético, era esencial para que las células endoteliales se diferenciaran, migraran y formaran arterias.
Gracias al uso de sofisticados modelos genéticos de ratones de imagen y mapeado celular, el grupo de Rui Benedito ha desvelado que las células con distintos niveles de señalización Notch están sesgadas, pero no genéticamente predeterminadas, ya que pueden adoptar distintos destinos arteriovenosos si se encuentran en un contexto biofísico adecuado.
Wen Luo, el primer autor del estudio, descubrió que la función principal de VEGF y Notch en las células endoteliales sometidas a arterialización es inhibir Myc y su papel promotor del ciclo y metabolismo celular, y que dicha inhibición por sí solo puede inducir un sesgo efectivo en la arterialización.
Los resultados, además, tienen importantes implicaciones en cuanto al uso de compuestos farmacológicos dirigidos a estimular la angiogénesis -formación de los vasos sanguíneos- en la enfermedad isquémica cardiovascular.
Así, el estudio sugiere que los fármacos proangiogénicos que estimulan la proliferación general de vasos sanguíneos suprimirían la arterialización. “La clave ahora será identificar nuevas formas de eliminar las señales de proliferación exclusivamente en las células prearteriales, para así poder inducir una arterialización eficaz al mismo tiempo que se promueve la angiogénesis capilar”, añade Rui Benedito.
Los investigadores concluyen que, desde un punto de vista traslacional, la capacidad de modular la identidad arterial o venosa de los vasos sanguíneos es de gran interés para el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria y la isquemia del miocardio. Los resultados obtenidos pueden permitir una mejor inducción del proceso de arterialización durante el crecimiento o regeneración tisular, o en la enfermedad cardiovascular isquémica.
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