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Un derrame cerebral puede dañar el cerebro de muchas maneras distintas. La visión tradicional de cómo afecta un accidente cerebrovascular a la función cerebral es a través de la pérdida de función, como por ejemplo la alteración del control motor, del habla, o de la memoria, según sea la zona cerebral lesionada. Sin embargo, pacientes que han sufrido un ictus también muestran síntomas de localización difícil tales como el dolor crónico o la depresión, los llamados déficits no específicos. ¿Cómo se pueden entender estos síntomas?
Miembros del grupo de investigación SPECS (Laboratory of Synthetic Perceptive, Emotive and Cognitive Systems), en colaboración con el profesor Simon Finnigan, de la Universidad de Queensland, en Australia, han tratado de responder a estas preguntas importantes que son relevantes tanto para nuestra comprensión fundamental del cerebro como para avanzar en las intervenciones clínicas. Los miembros de SPECS del Centro de Sistemas Autónomos y NeuroRoboticos (NRAS) han encontrado una respuesta a esta importante cuestión.
Estos investigadores demuestran en un artículo publicado en PLoS Computational Biology , que el trauma cortical afecta a redes neuronales distribuidas, es decir, afecta a múltiples regiones distribuidas en el cerebro.
Estos hallazgos son el resultado de un programa de investigación que desde hace una década dirige el profesor de investigación ICREA Paul Verschure, en el Departamento de Tecnologías de la Información y las Comunicaciones (DTIC) de la UPF, que utiliza la teoría del cerebro y la investigación clínica para orientar las consecuencias conductuales y neurales de los déficits cerebrales ocasionados por el ictus para avanzar en las intervenciones de neurorrehabilitación basada en la evidencia científica.
El cerebro es una red compleja de muchas regiones interconectadas que en conjunto proporcionan un sustrato para la percepción, la cognición, la acción y la conciencia. Para ello, las unidades individuales del cerebro llamadas neuronas se comunican constantemente con las células nerviosas vecinas y también con otras células más distantes. No obstante, en el ictus el suministro de sangre al cerebro es (temporalmente) bloqueado, lo que lleva a la muerte celular neuronal. Como resultado, los pacientes a menudo sufren síntomas directamente relacionados con la pérdida de este tejido cerebral, incluyendo déficits motores (disfunción muscular) y trastornos del lenguaje (afasia). Pero ¿cómo afecta esta afección la comunicación fundamental a través de las distintas redes del cerebro? Y, ¿cómo estas perturbaciones en la red se relacionan con algunos de los síntomas del accidente cerebrovascular más difíciles de evaluar, tales como el dolor y la depresión?
Los autores del trabajo centraron su estudio en dos estructuras cerebrales: el neocórtex y el tálamo. El tálamo es la principal puerta de entrada de información para el neocórtex y estas dos estructuras se acoplan bidireccionalmente a través de una multitud de vías directas e indirectas. En un estudio teórico previo, Verschure y colaboradores identificaron el mecanismo que subyace a los déficits que se producen en estas estructuras anatómicas en la enfermedad de Parkinson (EP). En este caso se demostró que la desaceleración característica del EEG que se correlaciona con el temblor podría ser debido a un cambio patológico en el tálamo, que a su vez arrastraría al neocórtex. Estas interrupciones se conocen como disrítmia tálamo-cortical (DTC).
En este estudio, los autores se plantearon si las lesiones en el córtex cerebral podrían inducir déficits comparables y así dar cuenta de los síntomas no específicos de dolor crónico y depresión. Para ello analizaron los datos obtenidos por electroencefalograma (EEG) de los pacientes con accidente cerebrovascular al poco tiempo desde el inicio del infarto cerebrovascular.
Buscaron trazas de actividad neural específicos en los EEG y los compararon con EEG obtenidos de otros grupos de pacientes que sufren de la enfermedad de Parkinson o del Síndrome de Dolor Neurogénico (NP). Observaron que el EEG de pacientes con ictus muestra un notable parecido con los EEG correspondientes pacientes con enfermedad de Parkinson y Síndrome de Dolor Neurogénico, lo cual sugiere que la actividad del tálamo está fuertemente afectada por lesiones de la corteza cerebral, concluyen los autores.
Con el fin de comprender mejor el cambio patológico en la interacción entre la corteza y el tálamo, los autores desarrollaron un modelo computacional detallado de este sistema. Gracias a este modelo, se han podido identificar específicamente las propiedades celulares, circuitos y redes locales que contribuyen al desarrollo del derrame cerebral inducido. En conjunto, estos resultados permiten avanzar en la comprensión del impacto adverso del ictus en la funcionalidad de las redes neuronales cerebrales, así como de los síntomas indirectos, todavía poco conocidos de la apoplejía, como el abandono hemiespacial o el dolor posterior al accidente cerebrovascular, lo que sugiere nuevas vías posibles de tratamiento del ictus y de las enfermedades neurológicas asociadas. Además, estos nuevos conocimientos sobre el accidente cerebrovascular pueden ayudar a la monitorización cerebral y en un futuro no muy lejano mejorar el diagnóstico desde esta nueva perspectiva emergente de la medicina basada en la funcionalidad de las redes cerebrales.
septiembre 20/2020(Universidad Pompeu Fabra)
Referencia:
Wijngaarden JBG, Zucca R, Finnigan S, Verschure PFMJ (2016), “The Impact of Cortical Lesions on Thalamo-Cortical Network Dynamics after Acute Ischaemic Stroke: A Combined Experimental and Theoretical Study”, PLoS Comput Biol 12(8): e1005048. doi:10.1371/journal.pcbi.1005048.
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