Las enfermedades metabólicas de la gestante pueden influir negativamente en la descendencia, estableciendo un mayor riesgo de padecer determinadas dolencias. Con este objetivo, el grupo del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), liderado por Héctor Escobar Morreale en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid en España, ha publicado un estudio que incluye una revisión exhaustiva de la evidencia actual sobre los efectos de las alteraciones tiroideas y de la hiperglucemia materna en la programación fetal, en concreto sobre la función cognitiva y del metabolismo de los carbohidratos en la descendencia.

La programación fetal es un proceso de adaptación por el que la nutrición y otros factores ambientales alteran las vías de desarrollo durante el periodo de crecimiento prenatal, induciendo con ello cambios en el metabolismo postnatal y la susceptibilidad de los adultos a la enfermedad crónica. Este trabajo, publicado en la Fertility and Sterility, evidencia la necesidad de un diagnóstico temprano y el manejo adecuado de las complicaciones endocrinas en el embarazo con el fin de prevenir cualquiera de las consecuencias negativas para los hijos.

Según indica el investigador del CIBERDEM Héctor Escobar, que ha realizado el estudio con Lía Nattero y Manuel Luque, es imprescindible que el personal sanitario involucrado en la atención a las mujeres gestantes esté capacitado en el manejo de estas situaciones clínicas, ya que pueden pasar desapercibidas si no se vigilan activamente.

Durante la primera fase del embarazo, la transferencia de hormonas tiroideas al feto es de gran importancia para un correcto desarrollo neurológico y, en esta etapa, la disfunción tiroidea materna grave, particularmente la deficiencia de yodo, puede resultar fatal produciendo secuelas neurológicas irreversibles incluidas en el espectro de cretinismo neurológico. No obstante, la exposición fetal a una disfunción de esta hormona de carácter leve también puede originar trastornos neurológicos y del comportamiento más sutiles.

El estudio del CIBERDEM concluye que un suministro de hormona tiroidea desde etapas muy tempranas en una secuencia adecuada en espacio y tiempo es una condición necesaria para el desarrollo neurológico fetal normal. Por lo tanto, el hipotiroidismo manifiesto y la deficiencia de yodo necesitan una identificación y un manejo temprano, para evitar problemas en la descendencia.

Por otra parte, los investigadores inciden en la importancia de vigilar los episodios de hiperglucemia materna secundaria a la presencia de diabetes gestacional. Según explica el doctor Escobar, esta es otra situación relativamente frecuente en la que el desarrollo fetal tiene lugar en un entorno hostil, y existe un mayor riesgo de trastornos del desarrollo neurológico, metabolismo anormal de la glucosa, sobrepeso y otros factores de riesgo cardiovascular en la vida adulta.

Asimismo, la exposición fetal a la hiperglucemia debida a diabetes mellitus tipo 1 o diabetes gestacional se asocia con efectos metabólicos postnatales, y los hallazgos recientes puestos en relevancia en este estudio, muestran que el riesgo de alteraciones en la descendencia puede ocurrir incluso en los grados más bajos de hiperglucemia materna. Además, se evidencia que el riesgo de sobrepeso y obesidad es más alto en embarazadas con diabetes mellitus tipo 1 que en la gestacional. El control glucémico materno mediante dietas o terapias de insulina parece mejorar los resultados metabólicos en la descendencia.

Para realizar este estudio, los investigadores del CIBERDEM han realizado una revisión exhaustiva de la evidencia actual. «Hemos revisado las publicaciones hasta el 1 de enero de 2019, sobre los efectos de las alteraciones tiroideas y de la hiperglucemia materna sobre la función cognitiva y el metabolismo de los carbohidratos en la descendencia, tanto en Pubmed como en Medline, que hemos detallado en tablas comparativas, para extraer las conclusiones del trabajo», indican los investigadores.
agosto 17/2019 (Xinhua)

Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

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