Con posterioridad a la oleada del virus del Zika y el incremento en la incidencia de síndrome de Guillain-Barré (SGB), se ha estudiado la relación causal, pero no se ha encontrado una plena correlación etiológica. Una investigación realizada en México intentó establecer una relación causal del SGB con el virus del Zika.

Del 1 de enero al 31 de diciembre de 2017, se incluyeron pacientes con SGB. Además de las serologías básicas, se solicitaron determinaciones de enterovirus, virus del herpes, Campylobacter, hepatitis B y C, TORCH, virus de la inmunodeficiencia humana, Brucella y Salmonella. Finalmente, se protocolizó a siete pacientes con cuadro de SBG, todos ellos de sexo masculino. A cinco pacientes se les analizó el líquido cefalorraquídeo, que era normal. A todos se les realizó una tomografía encefálica, también normal, y se realizó neuroconducción, que mostró polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda en cuatro casos y neuropatía motora axonal aguda en uno. Todos recibieron inmunoglobulinas intravenosas; tuvieron buen pronóstico cinco casos y hubo dos defunciones.

No se informó de casos positivos al virus del Zika. Hubo un caso positivo al dengue, uno al chikungunya, cinco a Campylobacter y uno a enterovirus. Se informó de coinfecciones de dengue + Campylobacter en un caso y de chikungunya + Campylobacter en otro. Por ello, los autores reconocen que en esa cohorte no fue posible establecer una relación causal entre el SGB y el virus del Zika, pero se identificaron otros agentes causales víricos y bacterianos, como dengue, chikungunya y enterovirus, y fue aún más destacable la identificación de los casos de Campylobacter. El estudio fue publicado en Rev Neurol 2018.
octubre 4/2018 (neurología.com)

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