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Investigadores estadounidenses han descrito un modelo único para la biología de la enfermedad de Alzheimer (EA) que puede conducir a un enfoque completamente nuevo para tratar este trastorno.
Un trabajo reciente de estos investigadores demostró que la aglutinación y acumulación de proteína tau se produce como una respuesta normal al estrés, produciendo complejos de ARN/proteína denominados ‘gránulos de estrés’, que reflejan la necesidad del cerebro de producir proteínas protectoras. La persistencia de esta respuesta al estrés conduce a un estrés excesivo, a la acumulación de gránulos de estrés patológico y a la concentración de tau aglomerada, lo cual provoca lesiones neuronales y favorece la demencia.
En el estudio actual, el equipo planteó la hipótesis de que podrían retrasar el proceso de la enfermedad al reducir los gránulos de estrés y disminuir esta persistente respuesta al estrés al rebajar genéticamente TIA1, una proteína que se requiere para la formación de gránulos de estrés. La reducción de TIA1 mejoró la salud de las células nerviosas y produjo sorprendentes mejoras en la memoria y la esperanza de vida en un modelo experimental de EA.
Los autores observaron que la reducción de TIA1 disminuyó drásticamente la cantidad de pequeños grupos de tau, que se denominan oligómeros y son particularmente tóxicos. Esta reducción de TIA1 desplazó la acumulación tau de grupos pequeños a grandes, disminuyendo la cantidad de pequeños grupos tau y produciendo un aumento proporcional en los grandes grupos tau que generan ovillos neurofibrilares y son menos tóxicos. El estudio fue publicado en Nat Neurosci 2017. doi:10.1038/s41593-017-0022-z.
enero 19/2018 (neurologia.com)
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