Este órgano responde incrementando hasta 1000 veces la producción de amiloide A1 en suero, lo que conlleva un aumento de la inflamación en el cerebro.

Un estudio en animales muestra que la lesión cerebral traumática (TBI) afecta al cuerpo, además del cerebro, y que el tratamiento con medicamentos para la hipertensión bloquea la producción de proteínas relacionadas con la inflamación.

En el trabajo, publicado en “The American Journal of Pathology”, expertos del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (GUMC), en Estados Unidos, muestran en un modelo animal que la lesión cerebral produce una respuesta inflamatoria en la sangre y en el hígado. Este órgano responde aumentando la producción (hasta 1000 veces) de una proteína que aumenta la inflamación en el cerebro, lo que lleva a la inflamación crónica, la muerte de las células nerviosas y la reducción del flujo sanguíneo.

Los científicos también han descubierto que pequeñas dosis de telmisartán, un fármaco contra la hipertensión, bloquean la producción de una de las moléculas en la vía biológica de la proteína, lo que lleva a una reducción sustancial de la inflamación. Entonces, el cerebro puede posiblemente curarse, según la neurocientífica de GUMC Sonia Villapol.

“Hasta la fecha, el tratamiento de la lesión cerebral traumática consiste en apoyo y rehabilitación porque no ha habido manera de reducir el daño inflamatorio que se produce justo después de un traumatismo en la cabeza y de forma continua a partir de entonces”, selñala Villapol.

“Nuestros hallazgos sugieren que el tratamiento desempeñaría un papel fundamental frente a esta respuesta inflamatoria crónica”, subraya la autora del estudio, en el que se muestra que esta proteína crítica, la amiloide A1 en suero (SAA1), se incrementa en la sangre 6 horas después de la lesión y en el hígado a las 24 horas.

Los investigadores administraron telmisartán a ratones poco después de la lesión cerebral y vieron que la respuesta inflamatoria periférica en el hígado se redujo después del daño cerebral. “Este estudio establece una conexión entre las regiones periféricas y el cerebro, poniendo de relieve la importancia de regular el daño periférico al tratar de mitigar las consecuencias de la lesión cerebral”, indica esta experta.

En una investigación anterior publicada en junio en “Brain”, Villapol y sus colegas observaron que telmisartán y otro fármaco para la hipertensión, candesartán, podrían mejorar los resultados si se administran horas después de una lesión cerebral traumática en ratones. Seis horas después de una lesión cerebral, el uso de estos medicamentos disminuyó la inflamación del cerebro, la muerte neuronal, el sangrado y la inflamación en el cerebro. El flujo de sangre al cerebro mejoró entre 1 a 3 días después del tratamiento y se vio mejora cognitiva un mes después de la lesión.
septiembre 25/2015 (JANO.es)

Leer más en:

The Role of Formylated Peptides and Formyl Peptide Receptor 1 in Governing Neutrophil Function during Acute Inflammation

NADPH Oxidase–Derived Peroxynitrite Drives Inflammation in Mice and Human Nonalcoholic Steatohepatitis via TLR4-Lipid Raft Recruitment

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