La beta amiloide impacta de forma directa sobre la biología de las células gliales, en particular de la macroglía: en los astrocitos y los oligodendrocitos.
La contribución de las células gliales a las enfermedades neurodegenerativas es una de las líneas de investigación que se han presentado en el III Congreso Internacional sobre Investigación e Innovación en Enfermedades Neurodegenerativas (Ciiien), celebrado en Málaga. Carlos Matute, catedrático de la Facultad de Medicina de la Universidad del País Vasco y director del Centro Vasco Achúcarro para la Neurociencia, ha informado sobre los avances desarrollados en esta área: “La beta amiloide impacta de forma directa sobre la biología de las células gliales, en particular de la macroglía, es decir, en los astrocitos y los oligodendrocitos”.

“En los astrocitos se genera estrés oxidativo, que deteriora la función de la astroglía en general y produce astrogliosis”, ha comentado. “No sabemos el impacto que tiene sobre funciones concretas como el funcionamiento sináptico o el acoplamiento a la unión neurovascular, pero estamos trabajando en ello”.

“Lo que hemos comprobado es que la beta amiloide produce mielina en los oligodendrocitos. Se avanza en la maduración de oligodendrocitos en su linaje por un lado, y eso genera hipermielinización por otro”, ha resaltado Matute, y ha añadido que, “curiosamente, parece que la hipermielinización es deletérea. Esto quiere decir que reduce el procesamiento de la información nerviosa, la transmisión del potencial de acción. Pero estos resultados son un poco preliminares”.

Por otra parte, también se ha observado que “los astrocitos parece que contribuyen a la extensión y difusión de la alfa-sinucleína”. Según el especialista, “si eso es así, en la propia enfermedad en humanos podría contribuir a la extensión de la alfa-sinucleína desde los sitios donde se produce el daño primario. Por ejemplo, desde la sustancia negra en el párkinson hasta áreas que queden muy lejos”.

Próximos retos
Entre las cuestiones pendientes de experimentación y estudio, el especialista vasco ha comentado que “la primera se centra en si esas señales que produce la beta-amiloide en los astrocitos, y también en los oligodendrocitos, podrían servir de marcador para el inicio y progresión de la enfermedad”.

Otra vía es “examinar con detalle cómo impactan esas señales en la trasmisión sináptica, ya que los astrocitos son parte fundamental”, ha descrito Matute, quien ha hecho hincapié en que “también habría que ver si el hecho de que haya un exceso de mielina en el cerebro enfermo altera la función cognitiva o contribuye a la alteración de la función cognitiva mediante la ralentización de la difusión de las señales”.

Los matices funcionales atribuidos en la actualidad a las células neurogliales son el soporte mecánico de las neuronas (astrocitos y oligodendrocitos); la producción de la vaina de mielina (oligodendrocitos); captación rápida y, por tanto, inactivación de neurotransmisores químicos liberados por las neuronas (astrocitos); formación del tejido cicatricial después de lesiones cerebrales (astrocitos); eliminación de residuos de tejido local después de la muerte celular (astrocitos); constitución de un sistema de fibras entre la sangre y las neuronas (astrocitos); o el control de la composición del líquido extracelular como son los niveles de los iones de potasio y calcio (astrocitos)

Autofagia
Por otro lado, el congreso ha contado con la participación de David Rubinsztein, director adjunto del Instituto de Investigación Médica de Cambridge, que ha sido pionero en proponer la regulación positiva de la autofagia (proceso que parece ayudar a eliminar la proteína tóxica acumulada de forma anómala en el cerebro de los pacientes) como posible terapia en enfermedades neurodegenerativas.
septiembre 23/2015 (Diario Médico)

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