Investigadores de la UAB mejoran la movilidad de ratones que han sufrido una lesión medular aplicando un fármaco que impide la pérdida de mielina.

Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han identificado una diana terapéutica para el tratamiento de lesiones medulares agudas. Según han informado sobre su investigación, publicada en “Journal of Neuroscience“, “la administración de un fármaco que impide la pérdida de mielina -el aislante que recubre las fibras nerviosas y que permite la transmisión de señales- tras una lesión, incrementa la movilidad en ratones”.

El equipo internacional de científicos coordinado por Rubén López Vales, del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB, del Instituto de Neurociencias de la UAB y del Ciberned (Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas), ha identificado, en concreto, que el ácido lisofosfatídico juega un papel importante en los procesos degenerativos de la lesión medular. Este ácido actúa como molécula de comunicación entre las diferentes células del organismo, controlando muchas funciones biológicas, pero los investigadores de la UAB han observado que, tras una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y eso tiene un efecto nocivo puesto que se induce la pérdida de mielina (aislante de las fibras nerviosas cuya desaparición impide la transmisión de las señales).

Los científicos también han identificado el receptor biológico por el que este lípido promueve los efectos nocivos en la lesión medular, conocido como LPA1. “En los experimentos con ratones, la aplicación de un fármaco que impide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 evitó la pérdida de mielina de manera drástica, y los animales mejoraron las respuestas locomotoras después de la lesión medular. Si bien tras una lesión medular los ratones solo mostraban locomoción ocasional sin coordinación, el 87 % de los ratones tratados con el fármaco presentaban locomoción habitual con coordinación. Además, solo un 10 % de los animales sin tratamiento podían correr a 20 cm/s y ninguno de ellos a 25 cm/s, mientras que al aplicar el fármaco el 50 % de los ratones podían correr a 20 cm/s; el 40 % a 25 cm/s y el 30 %, a 30 cm/s”, enumera el equipo de la UAB.

Este trabajo supone, a su juicio, “el hallazgo de una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas, las cuales no tienen actualmente ningún tratamiento efectivo de uso clínico”. El tratamiento de las lesiones medulares se está investigando en los ámbitos de la cirugía y la tecnología pero poco en el de la clínica.

López Vales ha precisado a DM que lo que han descrito es que el ácido lisofosfatídico es una molécula lipídica cuyos niveles se incrementan ante una lesión medular promoviendo que los oligodendrocitos mueran, lo que provoca que la mielina no se resintetice. Para intentar frenar ese proceso, con un objetivo de neuroprotección que luego permita una mejor recuperación funcional tras la lesión medular, pensaron en el fármaco AM195 de una pequeña empresa biotecnológica llamada Amira Farmaceuticals, comprada en 2011 por Bristol-Myers Squibb, que publicó que disponía de esa sustancia pero prevista para otras enfermedades. El equipo de la UAB, teniendo en cuenta la diana, creyó que el AM195 podía ofrecer resultados neuroprotectores en lesión medular y decidió probarla en ratones. López Vales cree que, tras los resultados en ratones, hay que pensar en la posibilidad de tratar a pacientes con lesión medular incompleta. Cree que Bristol podría estar haciendo ya estudios sobre la toxicidad del AM195, que se está desarrollando para fibrosis pulmonar. En su opinión, lo óptimo será lograr un tratamiento que frenase el daño tras la lesión medular y luego otro para restaurar al máximo la función. Las lesiones medulares producen graves discapacidades funcionales, llegando a causar paraplejia o tetraplejia. Este hecho es debido a la degeneración de las vías espinales que se encargan de transmitir las señales nerviosas desde el cerebro hasta las diferentes partes del organismo, y viceversa, provocando la pérdida de movilidad y de sensibilidad por debajo de la lesión.

Para López, “este descubrimiento también puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas donde la pérdida de mielina juega un papel importante en el transcurso de la enfermedad, como la esclerosis múltiple”.

El estudio se ha realizado en la UAB, con colaboraciones del Instituto Pasteur de Montevideo (Uruguay), el CSIC, el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga, y el Scripps Research Institute en La Jolla (Estados Unidos) y ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia y Competitividad, la Unión Europea y la Fundación Wings for Life.
julio 17/2015 (Diario Médico)

 

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