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Las respuestas inmunes e inflamatorias requieren que los leucocitos migren dentro y a través de los vasos, un proceso que es facilitado por su capacidad para cambiar a una morfología polarizada con una distribución asimétrica de los receptores. La polarización de neutrófilos dentro vénulas activados sirvió para analizar el aumento sobresaliente de plaquetas activadas presentes en el torrente sanguíneo.
Los neutrófilos exploran la superficie interna de los vasos sanguíneos buscando las plaquetas activadas en el torrente sanguíneo.
Un estudio publicado en Science Journals, ha descubierto que un subtipo de leucocitos, los neutrófilos, escanean activamente el torrente sanguíneo dentro de los vasos en busca de plaquetas activadas. El estudio demuestra que muchos tipos de accidentes vasculares, como el ictus o el shock séptico, se originan por la acción de los leucocitos que se activan por tal mecanismo.
Un marcador que puede predecir la probabilidad de sufrir un accidente cardiovascular es el nivel de neutrófilos en la sangre, y otro, la presencia de plaquetas activadas en el torrente sanguíneo.
La cuestión es si existe una relación meramente casual entre ambos marcadores o si realmente es que ambos tipos celulares, neutrófilos y plaquetas, cooperan para iniciar un accidente vascular.
Los investigadores observaron directamente dentro de los vasos sanguíneos de tejidos vivos con técnicas avanzadas de microscopía, las cuales permiten ver neutrófilos y plaquetas individuales durante el proceso inflamatorio.
La primera sorpresa consistió en que los neutrófilos que se adherían al vaso inflamado extendían una especie de ‘brazo’ o protrusión celular hacia el interior del vaso en la que se concentra una proteína altamente adhesiva. La segunda observación inesperada es que algunas de las plaquetas de la sangre, sólo las que estaban activadas, se adherían a la proteína presente en esta protrusión.
Esa proteína, la selectina PSGL-1 emanan señales transducidas de estas interacciones, dan lugar a la redistribución de los receptores que conducen a la migración de neutrófilos.
En consecuencia, los neutrófilos no pueden polarizar o para la transducción de señales a través de PSGL-1 muestra el rastreo aberrante, y el bloqueo de este dominio protegido en ratones contra lesiones trombo -inflamatorias.
Estos resultados ponen de manifiesto que los neutrófilos son reclutados para escanear las plaquetas activadas, y sugieren que la bipolaridad de los neutrófilos permite la integración de señales presentes tanto en el endotelio y la circulación antes que ocurra la inflamación mantenida.
Además, esta proteína adhesiva era capaz de mandar señales al neutrófilo para que iniciara una respuesta inflamatoria, responsable en último término del daño vascular.
Los investigadores indujeron ictus, shock séptico o daño pulmonar agudo en ratones en los que la proteína adhesiva estaba ausente o se había bloqueado, y encontraron que en todos ellos el grado de daño a los tejidos afectados (cerebro, hígado o pulmón) estaba significativamente reducido en comparación con animales no tratados.
enero 27 / 2015 (Neurología)
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