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Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en España han descubierto que un subtipo de los principales agentes defensivos del organismo, los leucocitos o glóbulos blancos, lleva a cabo un procedimiento de «escaneo» dentro de los vasos sanguíneos que desencadena múltiples tipos de accidentes cardiovasculares. Los resultados se publican en la revista Science.(DOI: 10.1126/science.1256478)
Si uno le preguntara a un médico que le prediga la probabilidad de que sufra un accidente cardiovascular, como un ictus o un infarto de miocardio, este le contestaría que la respuesta no es simple porque no se conoce exactamente cómo se inician estos accidentes. Dirá también que existen ciertos marcadores que, no obstante, son altamente predictivos.
Uno de estos marcadores es el nivel de un tipo específico de leucocitos –los neutrófilos- en la sangre. El otro, es la presencia de plaquetas activadas en el torrente sanguíneo, las cuales son responsables de la coagulación y contra las que se han desarrollado drogas tan conocidas como la aspirina.
La cuestión desde el punto de vista biológico es si existe una relación meramente casual entre ambos marcadores, o si realmente es que ambos tipos celulares, neutrófilos y plaquetas, cooperan para iniciar un accidente vascular.
En colaboración con grupos de la universidad complutense, del departamento de Imagen Avanzada del CNIC, y grupos en Alemania, EE UU y Japón, el equipo de Andrés Hidalgo, investigador del departamento de Aterosclerosis, Imagen y Epidemiología del CNIC, ha descrito un sorprendente mecanismo que explica cómo ambos tipos de células, neutrófilos y plaquetas, cooperan para iniciar accidentes cardiovasculares.
Para escudriñar este fenómeno, los investigadores han mirado directamente dentro de los vasos sanguíneos de tejidos vivos con técnicas avanzadas de microscopia, las cuales permiten ver neutrófilos y plaquetas individuales durante el proceso inflamatorio.
La primera sorpresa que se llevaron fue que los neutrófilos que se pegan al vaso inflamado extienden una especie de brazo o protrusión celular hacia el interior del vaso en la que se concentra una proteína altamente adhesiva. La segunda observación inesperada es que algunas de las plaquetas de la sangre se pegaban a esta proteína presente en esta protrusión.
Sorprendentemente, solo las plaquetas que estaban activadas –uno de estos marcadores predictivos de accidentes cardiovasculares– se adherían a esta estructura. La última observación, quizás la más sorprendente, es que esta proteína adhesiva es también capaz de mandar señales al neutrófilo para que inicie una respuesta inflamatoria. Esta respuesta es, en último término, la responsable del daño vascular.
Para investigar como este proceso puede subyacer a los accidentes vasculares referidos anteriormente, los investigadores indujeron ictus, choque séptico o daño pulmonar agudo en ratones en los que la proteína adhesiva estaba ausente o se había bloqueado, y se encontraron con que en todos ellos el grado de daño a los tejidos afectados (cerebro, hígado o pulmón) estaba significativamente reducido comparado con animales no tratados.
El trabajo explica antiguas observaciones clínicas, y tiene implicaciones que pueden ser inmediatas para entender cómo se originan muchos de los tipos de accidentes cardiovasculares más prevalentes en nuestra sociedad.
Para los autores, el estudio también ilustra como el uso de técnicas de última generación ayuda a descubrir procesos biológicos previamente desconocidos, y que ahora pueden ser manipulados para prevenir o tratar enfermedades que de otra manera pueden ser devastadoras para la salud humana.
diciembre 5/2014 (NCYT)
Vinatha Sreeramkumar,José M. Adrover,Ivan Ballesteros,Maria Isabel Cuartero,Jan Rossaint,Izaskun Bilbao.Neutrophils scan for activated platelets to initiate inflammation. Science.Vol. 346 no. 6214 pp. 1234-1238. 5 Dec 2014
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