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La cercosporamida invierte los síntomas de la enfermedad en ratones al bloquear la molécula eIF4E que produce proteínas de forma excesiva en el cerebro.
Un equipo de investigadores ha descubierto que la cercosporamida puede mejorar la sociabilidad en ratones con el Síndrome del X Frágil. Este grupo de la Universidad de Edimburgo (Escocia) y la Universidad McGill de Canadá ha identificado la molécula eIF4E que es clave en la producción excesiva de proteínas en los cerebros de los pacientes con esta enfermedad.
Los investigadores han relacionado la molécula eIF4E con la producción de la enzima MMP-9, que rompe y reordena la sinapsis neuronal. Esto interrumpe la comunicación entre las neuronas provocando cambios en el comportamiento que incluyen dificultades en el aprendizaje. El tratamiento con cercosporamida bloquea la actividad de esta molécula por lo que reduce los niveles de MMP-9 y, en ratones, ha invertido los síntomas de comportamiento.
La cercosporamida está en estos momentos siendo probada como terapia para el cáncer pulmonar y la leucemia mieloide aguda. Los datos puestos de manifiesto por la investigación publicada en Cell Reports (doi.org/10.1016/j.celrep.2014.10.064) sugieren ahora que podría utilizarse en tratamientos para pacientes del Síndrome del X Frágil.
«Nuestros descubrimientos abren la puerta a terapias dirigidas para el Síndrome del X Frágil», ha asegurado Christos Gkogkas, del Centro Patrick Wild para la Investigación en Autismo de la Universidad de Edimburgo.
«Esperamos poder limitar los efectos secundarios potenciales y desarrollar terapias que sean más eficientes que los abordajes de tratamiento generales», ha añadido.
noviembre 27/2014 (Diario Médico)
Christos G. Gkogkas,Arkady Khoutorsky,Ruifeng Cao,Seyed Mehdi Jafarnejad,Masha Prager-Khoutorsky,Nikolaos Giannakas.Pharmacogenetic Inhibition of eIF4E-Dependent Mmp9 mRNA Translation Reverses Fragile X Syndrome-like Phenotypes.Cell Reports. Nov 26 2014
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