La edad media de aparición de la enfermedad de Parkinson en la población general se sitúa en torno a los 65 años; cuando ese paciente cumple los 70 tiene bastantes probabilidades de sufrir también demencia. De hecho, se estima que la prevalencia de demencia en pacientes con párkinson es del 30 %, y su incidencia del 80 %.

Según explica María Cruz Rodríguez-Oroz, neuróloga e investigadora de Ikerbasque del Hospital Universitario Donostia y del Instituto BioDonostia, “lo habitual es que el paciente pase de una función cognitiva normal a un periodo denominado deterioro cognitivo leve (DCL), en el que el sujeto presenta deficiencias cognitivas que rebasan las propias de su edad y su nivel cultural, pero sin llegar a ser tan intensas como para perder la autonomía en las actividades diarias. En cambio, en la demencia, esa autonomía sí se encuentra comprometida, así como su calidad de vida”.

El DCL es una entidad de reciente identificación, que al principio se acotó con criterios dispares, muchos importados de la enfermedad de alzhéimer. En 2012, un grupo de expertos (task force), entre ellos Rodríguez-Oroz, promovido por la Sociedad Internacional del Parkinson y Trastornos del Movimiento, elaboró los criterios diagnósticos del DCL en la enfermedad de Parkinson, recogidos en Movement Disorders Journal. Estos criterios guían ahora el diagnóstico del DCL en el párkinson y sirven para estudiar en profundidad este cuadro no motor en el trastorno del movimiento.

“Sabemos que tener un deterioro cognitivo leve implica riesgo claro de demencia, pero desconocemos si todos los tipos de DCL tienen el mismo riesgo, ni qué pacientes evolucionarán a ella finalmente.Con los actuales criterios diagnósticos, podemos trabajar en esa clasificación de subtipos de DCL y, con esos datos, estudiar a los pacientes de forma prospectiva”, expuso ayer Rodríguez-Oroz en una reunión con medios de comunicación auspiciada por la compañía Lundbeck en Madrid.

Algunas pistas
Algunas de las pistas para identificar a los pacientes con más riesgos de demencia se basan en el fenotipo del párkinson. La triada clásica de signos motores que definen esta enfermedad son temblor de reposo, bradicinesia y rigidez. La bradicinesia o lentitud es el signo cardinal, el que debe aparecer siempre; en cambio, las formas de predominio del temblor (con menos componente de rigidez y bradicinesia menos intensa) suelen tener una evolución más benigna. El patrón en estos pacientes es que la demencia aparezca más retrasada en el tiempo o incluso que no se presente. Por el contrario, los fenotipos donde predomina el cuadro bradicinético, que se inicia de forma generalizada, son pacientes que suelen evolucionar de forma más frecuente hacia el deterioro cognitivo y la demencia. Esta evidencia que se observa en la clínica se ha corroborado mediante diferentes técnicas de imagen.Los estudios metabólicos, con tomografía por emisión de positrones, por ejemplo, han revelado que el metabolismo cerebral del paciente con párkinson y demencia difiere con el del enfermo no demente.

El único fármaco con indicación aprobada para el deterioro cognitivo en párkinson es la rivastigmina. Este inhibidor de la acetilcolinesterasa mejora la capacidad de atención, así como la orientación y la memoria, entre otros dominios cognitivos de estos pacientes, durante un tiempo. De hecho, como destaca la neuróloga, funciona mejor en la demencia asociada al párkinson que en la del alzhéimer. “Aun así, los resultados son discretos, porque no conocemos los mecanismos moleculares últimos que conducen a la aparición de la demencia en estos pacientes”.

Es probable que ese conocimiento se amplíe gracias a lo que aporten el consorcio investigador europeo Proyecto Cerebro Humano y el estadounidense Iniciativa Brain; no obstante, habrá que tener paciencia. “Son estudios de largo recorrido, pero que nos resultarán muy valiosos”, matiza Rodríguez-Oroz.

Más pesimista se muestra ante la terapia celular: “Es difícil que llegue a curar el párkinson, porque es una enfermedad difusa. Obtener células que generen dopamina es fácil, pero que esas células restauren su función de forma adecuada y se integren en un sistema cerebral es ya otra cosa”.

El paciente ha de”tratar” su enfermedad
“Tan importante como la labor del médico es la del paciente en la lucha contra esta enfermedad”, recalca Mª Cruz Rodríguez-Oroz. Parte de la receta para preservar cierta calidad de vida contiene ingredientes que sólo puede aportar el enfermo: evitar la obesidad -y por ende, factores de riesgo cardiovascular como diabetes e hipercolesterolemia- mediante la alimentación y el ejercicio redundará en la salud articular; la fisioterapia es un gran aliado. Además, es muy útil promover la estimulación cognitiva con actividades enriquecedoras y cuidar el estado emocional.
marzo 4/2014 (Diario Médico)

marzo 11, 2014 | Dra. María T. Oliva Roselló | Filed under: Enfermedades neurodegenerativas | Etiquetas: , , , |

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