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El estudio ha mostrado que los ratones que carecen de calcineurina tienen fluctuaciones hiperactivas de las ondas cerebrales en el hipotálamo.
Un equipo de neurocientíficos del Instituto de Tecnología de Massachusetts (Estados Unidos) ha observado por primera vez la actividad neuronal que parece ser la causante del pensamiento desorganizado que sufren los pacientes con esquizofrenia durante los brotes acompañados de delirios o alucinaciones.
Los ratones a los que les falta la proteína cerebral calcineurina tienen fluctuaciones hiperactivas de las ondas cerebrales en el hipocampo mientras descansan y son incapaces mentalmente de repetir el itinerario que acaban de realizar.
Cuando hace diez años, Susumu Tonegawa, profesor de biología y neurociencia en el Instituto Picower del MIT, creó esta mutación genética en unos ratones, estos mostraron síntomas de esquizofrenia, incluido alteraciones de la memoria a corto plazo dañada. Esta mutación también está presente en algunos enfermos con esquizofrena.
En este nuevo estudio, publicado en la revista Neuron, Tonegawa y sus compañeros han registrado la actividad eléctrica de neuronas individuales en el hipocampo de estos ratones cuando hacían un recorrido.
Los investigadores han descubierto que, en ratones con falta de calcineurina, la actividad cerebral es normal mientras corrían, pero cuando se paraban, sus siguientes movimientos eran mucho más fuertes y repetidor. Además, la actividad de las células posicionadas había aumentado de forma anómala y sin un orden en particular, lo que demuestra que los ratones no estaban reproduciendo la ruta que acababan de recorrer.
Los autores del estudio piensan que el papel de la calcineurina en los ratones normales es la de suprimir las sinapsis en el hipocampo. En ratones sin calcineurina prevalece el fenómeno denominado potenciación a largo plazo (PLP), que hace más fuertes las sinapsis; mientras que en la depresión a largo plazo (DLP) se suprime.
«Parece que esta alta PLP alterada tiene un impacto en la actividad de estas células específicamente durante los periodos de descanso o después de los periodos de exploración. Es una especificidad muy interesante», comenta Tonegawa.
Los científicos creen que la hiperactividad anómala que han encontrado en el hipocampo puede representar una ruptura de la red neuronal por defecto. Esta red es más activa cuando una persona (o ratón) está descansando entre dos tareas orientadas a objetivos. Cuando el cerebro se concentra en una actividad determinada, la red neuronal por defecto se desconecta. Sin embargo, esta red es hiperactiva en pacientes con esquizofrenia antes y durante las tareas que requieren concentración cerebral.
octubre 24/2013 (Diario Médico)
Junghyup Suh, David J. Foster, Heydar Davoudi, Matthew A. Wilson, Susumu Tonegawa. Impaired Hippocampal Ripple-Associated Replay in a Mouse Model of Schizophrenia. Neuron 2013, Vol 80 (2).
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