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La vía genética TGF-beta también es responsable de los síndromes de Marfan y de Loeys-Dietz.
Investigadores del Centro Infantil y del Instituto de Medicina Genética del centro médico Johns Hopkins en Maryland (Estados Unidos) han descubierto que una vía genética defectuosa llamada factor de crecimiento de transformación beta (TGF-beta) actúa también como pieza clave en muchos tipos de alergias.
La proteína TGF-beta es conocida por sus efectos generalizados en el cuerpo, desde controlar cómo las células de varios órganos crecen y se desarrollan, hasta vigilar cómo se comunican entre ellos. Las mutaciones en los genes que provocan las señales irregulares de el TGF-beta son las responsables de los síndromes de Marfan y de Loeys-Dietz, circunstancias genéticas determinadas por la laxitud de los vasos sanguíneos y la distensión de la aorta.
El estudio, publicado en la revista Science Translational Medicine (DOI: 10.1126/scitranslmed.3006448), muestra que la señal alterada de la TGF-beta podría ser la responsable de alterar la vía de la respuesta de células inmunes a los alérgenos medioambientales y de alimentos, derivando en una amplia gama de trastornos alérgicos.
Anteriormente, los investigadores habían notado que los pacientes con el síndrome Loeys-Dietz (SLD) tenían mayores tasas de alergias de lo normal. Por eso, evaluaron a 58 niños con SLD, de edades comprendidas entre los 7 y los 20 años. La mayoría de ellos habían tenido algún tipo de alergía o tenían alguna activa en ese momento. Tal y como los expertos esperaban, los pacientes también tenían, de manera anómala, niveles altos de marcadores tradicionales de trastornos alérgicos.
Como el TGF-beta controla la maduración de las células inmunes, los investigadores se centraron en un grupo de células T reguladoras del sistema inmunitario.
Excepcionalmente, los pacientes con SLD tenían niveles elevados de células T, pero los investigadores se quedaron más sorprendidos cuando se dieron cuenta de que en lugar de actuar normalmente, las células T hacían precisamente lo contrario: segregar unas moléculas señalizadoras para estimular la alergia llamadas citoquinas. Las células T reguladoras obtenidas de pacientes con alergias diagnosticadas pero sin SLD tenían el mismo alterado, un hallazgo que sugiere que la TFG-beta podría inducir a la disfunción de las células inmunes, aunque no haya SLD.
julio 24/2013 (Diario Médico)
P. A. Frischmeyer-Guerrerio, A. L. Guerrerio, G. Oswald, K. Chichester, L. Myers, M. K. Halushka.TGFβ Receptor Mutations Impose a Strong Predisposition for Human Allergic Disease. Sci. Transl. Med. 5, 195ra94.24 Jul 2013
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