Investigadores de la Universidad de Oxford descifraron el origen de una capacidad innata del cerebro para mantener sus neuronas vivas y protegerse del daño producido por un accidente cerebrovascular.

Después de experimentar con ratas de laboratorio, los científicos identificaron el primer ejemplo de que el cerebro tiene integrada su propia defensa neuronal, llamada neuroprotección endógena.

En el estudio, los especialistas encontraron que la producción de una proteína llamada hamartina permite a las células cerebrales sobrevivir aunque les falte oxígeno y glucosa.

Los expertos analizaron varias partes del hipocampo de los roedores y demostraron que ante un ictus cerebral, las neuronas mueren en las zonas donde falta dicha proteína.

Si bloqueamos la hamartina, las neuronas mueren cuando el flujo sanguíneo se detiene, pero si la estimulamos, las células sobreviven, señaló el líder de la investigación, Alastair Buchan.

Los analistas identificaron también la ruta biológica a través de la cual esa proteína permite a las células nerviosas enfrentar daños cuando no reciben energía y oxígeno.

Según los especialistas, conocer el mecanismo natural que conduce a la neuroprotección abre la posibilidad de desarrollar fármacos que imiten el efecto de la hamartina.

El estudio, publicado en la revista Nature Medicine (doi: 10.1038/nm.3097), sugiere que este hallazgo podría ayudar en el tratamiento para los accidentes cerebrovasculares y en la prevención de otras enfermedades neurodegenerativas.

Desde hace décadas los científicos buscan medicamentos que ayuden a las neuronas a enfrentar traumatismos cerebrales y a recuperarse después.
febrero 25/2013  (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Papadakis M, Hadley G, Xilouri M, Hoyte LC, Nagel S, Buchan AM.Tsc1 (hamartin) confers neuroprotection against ischemia by inducing autophagy.Nat Med. 2013 Feb 24.

febrero 27, 2013 | Dra. María T. Oliva Roselló | Filed under: Neurología | Etiquetas: , , |

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