Según un nuevo estudio del Colegio Médico de la Universidad de Columbia (CUMC, en sus siglas en inglés), en EE.UU, publicado en Cell Metabolism
(doi: 10.1016/j.cmet.2012.12.004), la leptina regula, además de otras funciones conocidas, el diámetro de las vías respiratorias.

Esto explicaría por qué las personas obesas son más propensas a padecer asma y sugiere que esta enfermedad respiratoria asociada al peso corporal puede ser reducida con fármacos inhibidores de la señalización a través de sistema nervioso parasimpático, en el que interviene la leptina.

“Nuestro estudió comenzó por las observaciones clínicas de que tanto la obesidad como la anorexia pueden producir asma”, comentó Gerard Karsenty, catedrático de Genética y Desarrollo y profesor de Medicina de la CUMC y autor principal del estudio. “Esto nos hizo sospechar que había alguna señal de las células de grasa que de alguna manera afectara a los pulmones, directa o indirectamente”. La investigación fue realizada para dilucidar las bases genéticas y moleculares de esta relación entre la obesidad, el diámetro de las vías respiratorias y la función pulmonar.

Mediante las pruebas en ratones, los investigadores demostraron que los niveles anormales (altos o bajos) de masa corporal y grasa desembocaban en broncoconstricción y en una reducción de la función pulmonar. Además, comprobaron que la leptina aumenta el diámetro de las vías aéreas independientemente de la regulación del apetito. Pudieron comprobar que la leptina influye en dicho diámetro independientemente de la inflamación local en los bronquios.

Ante estas evidencias, los autores llevaron a cabo dos nuevos experimentos para determinar si estos hallazgos podrían ser efectivos para el tratamiento del asma. En el primero, administraron una sustancia para aumentar la inflamación pulmonar a los ratones obesos asmáticos. Cuando se administró la leptina en el cerebro de esos ratones durante cuatro días, “no se produjeron efectos sobre la inflamación pero el diámetro de las vías aéreas y la función pulmonar fueron normales”, dijo el doctor Karsenty. “Esto demuestra que, al menos en ratones, se puede curar el asma producido por la obesidad sin producir inflamación”. En el segundo experimento los investigadores trataron a los ratones obesos asmáticos con fármacos que reducían el tono del sistema parasimpático. De nuevo, el asma disminuyo después de varios días.
enero 8/2013 (Diario Médico)

Emilio Arteaga-Solis, Tiffany Zee, Charles W. Emala, Charles Vinson, Jürgen Wess, Gerard Karsenty. Inhibition of Leptin Regulation of Parasympathetic Signaling as a Cause of Extreme Body Weight-Associated AsthmaCell Metabolism, Volume 17, Issue 1, 35-48, 8 enero 2013

No aparece el artículo en Pubmed.

Resumen:

Impaired lung function caused by decreased airway diameter (bronchoconstriction) is frequently observed whether body weight is abnormally high or low. That these opposite conditions affect the airways similarly suggests that the regulation of airway diameter and body weight are intertwined. We show here that, independently of its regulation of appetite, melanocortin pathway, or sympathetic tone, leptin is necessary and sufficient to increase airway diameter by signaling through its cognate receptor in cholinergic neurons. The latter decreases parasympathetic signaling through the M3 muscarinic receptor in airway smooth muscle cells, thereby increasing airway diameter without affecting local inflammation. Accordingly, decreasing parasympathetic tone genetically or pharmacologically corrects bronchoconstriction and normalizes lung function in obese mice regardless of bronchial inflammation. This study reveals an adipocyte-dependent regulation of bronchial diameter whose disruption contributes to the impaired lung function caused by abnormal body weight. These findings may be of use in the management of obesity-associated asthma.

enero 14, 2013 | Dra. María T. Oliva Roselló | Filed under: Endocrinología | Etiquetas: , , |

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