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Identifican una sustancia que actúa como un somnífero en afectados por hipersomnia. El antídoto sería flumazenil, el único antagonista del receptor de las benzodiazepinas disponible.
Un equipo coordinado por David Rye, director del Programa de Sueño de la Universidad de Emory (Atlanta), ha hallado la fórmula que podría explicar por qué la población afectada por hipersomnia primaria o somnolencia diurna extrema es incapaz de permanecer alerta o despierta. Además de proporcionar algo de luz sobre la causa de este trastorno del sueño, los resultados del estudio, que se publica en el Science Translational Medicine de esta semana sugieren que el tratamiento con flumazenil podría ser eficaz.
La causa, en primer lugar, parece ser una molécula pequeña -probablemente un péptido- que imita las acciones farmacológicas de los sedantes e hipnóticos, y el antídoto podría ser flumazenil, «aunque su eficacia no ha sido uniforme en la población de estudio y cabría seguir investigando», ha matizado Rye.
El estudio apunta que las muestras de líquido cefalorraquídeo de un total de 32 pacientes contenían una sustancia que aumenta los efectos del neurotransmisor GABA (ácido gamma-amino butírico), cuya principal función es inhibir la estimulación cerebral. En el laboratorio, la función del receptor GABA se reveló hasta dos veces por encima en los pacientes con hipersomnia en comparación con el grupo de control.
La sustancia inductora del sueño puede actuar sobre los receptores GABA que no son sensibles a las benzodiacepinas. En este sentido, las acciones de GABA podrían deternerse con flumazenil, que se utiliza para revertir la anestesia en pacientes que no se despiertan con la suficiente rapidez después de un procedimiento quirúrgico o por sobredosis de fármacos como las benzodiacepinas.
Los autores decidieron administrar flumazenil a pacientes somnolientos, con el objetivo de contrarrestar la actividad de GABA y revertir la somnolencia. La táctica funcionó en siete de los 32 pacientes.
Volver al trabajo
Una paciente fue incluso capaz de volver a su trabajo como abogada después de unos años de tratamiento. Los resultados sugieren que, en algunos casos, la somnolencia puede ser causada por un aumento en la función de los neurotransmisores cerebrales inhibidores, y que la somnolencia puede ser más eficazmente tratada mediante el bloqueo de esta actividad.
De hecho, algunos pacientes dicen que mientras las anfetaminas los mantienen físicamente despiertos, sienten como si deambulasen en un «estado constante de neblina» que perturba su quehacer cotidiano.
Los autores explican que «cuando tratamos la excesiva somnolencia de alguien, por lo general aparece causada por una alteración en los sistemas de vigilia del cerebro y debe tratarse con estimulantes; sin embargo, la somnolencia diurna extrema se conoce poco, al igual que la forma de abordarla. Este trabajo supone un avance en la determinación de la causa de este tipo de hipersomnia y en la aportación de pistas para desarrollar una terapia».
Hasta 75 horas de sopor a la semana
La hipersomnia primaria es independiente de otras condiciones más conocidas como la apnea del sueño o la narcolepsia. Los pacientes afectados por este raro trastorno tienen constantemente sueño, pudiendo alcanzar cotas de hasta 75 horas de narcosis y sopor por semana. Para colmo, cuando se despiertan, sus tiempos de reacción son comparables a los de alguien que ha permanecido despierto toda la noche, por lo que su somnolencia a menudo disminuye su rendimiento intelectual y físico, así como otras tareas.
noviembre 26/2012 (Diario Médico)
David B. Rye1, Donald L. Bliwise, Kathy Parker, Lynn Marie Trotti, Prabhjyot Saini, Jacqueline Fairley, et. al. Modulation of Vigilance in the Primary Hypersomnias by Endogenous Enhancement of GABAA Receptors. Sci Transl Med 2012, DOI: 10.1126/scitranslmed.3004685.
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