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Un grupo de investigadores de la Universidad de Stanford ha descubierto las propiedades antiinflamatorias de las proteínas A-beta-40 y A-beta-42.
Las proteínas A-beta-40 y A-beta-42, biomarcadores del alzhéimer, se han utilizado con éxito para invertir la parálisis y la inflamación en varios modelos animales de esclerosis múltiple, según un estudio publicado en Science Translational Medicine.
Los autores, investigadores de la Universidad de Stanford, Estados Unidos, se basaron en un modelo murino que imita varias características de la esclerosis múltiple, entre ellas, el ataque autoinmune en las secciones mielinizadas del cerebro. Administraron las proteínas A-beta mediante una inyección en el vientre de un ratón en lugar de en el cerebro.
Los autores pensaban que estas proteínas, principales componentes de las placas amiloides que se acumulan en los cerebros de los pacientes con alzhéimer, también tenían relación con los síntomas de la esclerosis múltiple. No obstante, en los ratones cuyos sistemas inmunes habían sido «entrenados» para atacar la mielina las inyecciones de A-beta previnieron o retrasaron la aparición de la parálisis. Incluso cuando las inyecciones se administraron después de la aparición de los síntomas, éstas disminuyeron significativamente la gravedad de la parálisis y, en algunos casos, la invirtieron.
A-beta-40 y A-beta-42 también actuaron ante ciertas moléculas inflamatorias características de la esclerosis múltiple de aparición brusca. La inspección de los sistemas nerviosos centrales de los ratones con esclerosis tratados con A-beta, mostró menos lesiones en el cerebro y la médula espinal en comparación con los ratones no tratados. Además, los ratones tratados no experimentaron un aumento de las placas de alzhéimer.
Según uno de los autores de la investigación, Lawrence Steinman, profesor de Neurología y presidente del Programa de Inmunología de la Universidad de Stanford, el hecho de que la protección conferida por dichas proteínas frente a la esclerosis no requiriera su administración en el cerebro puede atribuirse a su efecto inmunosupresor en los tejidos periféricos del cuerpo, una línea a investigar para el desarrollo de fármacos para tratar la esclerosis.
agosto 6/2012 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.
Jacqueline L. Grant, Eliver Eid Bou Ghosn, Robert C. Axtell, Katja Herges, Hedwich F. Kuipers, Nathan S. Woodling. Reversal of Paralysis and Reduced Inflammation from Peripheral Administration of β-Amyloid in TH1 and TH17 Versions of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Sci Transl Med agosto 1/2012: vol. 4 (145), p. 145ra105; DOI: 10.1126/scitranslmed.3004145.
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