feb
20
Un equipo coordinado por Yichen Shi, de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, ha desarrollado un nuevo modelo de enfermedad de Alzheimer en el laboratorio utilizando células madre de adultos con síndrome de Down, ya que gran parte de estos sujetos desarrollará de forma precoz dicha dolencia. Los resultados se publican en Science Translational Medicine (DOI: 10.1126/scitranslmed.3003771) y son paralelos a un estudio en Nature en el que un equipo de la Universidad de California había reprogramado células de la piel de enfermos de alzhéimer en neuronas afectadas.
Dicho modelo puede ayudar a los investigadores a seguir el progreso de la enfermedad de Alzheimer en tiempo real, lo que facilitará estudiar potenciales tratamientos de forma más fácil.
Uno de los mayores obstáculos con los que se encuentran los científicos que se dedican al estudio del alzhéimer es que los ratones no desarrollan la enfermedad. Para conseguir un modelo de estudio animal similar al alzhéimer se tienen que introducir dos o tres genes humanos en el animal y con este procedimiento tampoco consiguen reproducir la enfermedad.
En este trabajo el citado equipo ha desarrollado un modelo humano de alzhéimer con células madre procedentes de un adulto con síndrome de Down. El grupo ha empleado dos tipos de células madre: iPS procedentes de la piel y células embrionarias para generar neuronas procedentes del córtex cerebral, la parte del cerebro que se encuentra afectada en el alzhéimer.
Los autores del trabajo dejaron varios meses esas células en placas de Petri y las neuronas empezaron a comportarse como las de los pacientes con alzhéimer, formando acúmulos de proteína amiloide y ovillos de tau entre las células nerviosas. Todo este proceso tenía lugar tras meses de cultivo en lugar de años en modelos in vivo. Esas neuronas corticales procesaban la proteína precursora de amiloide transmembrana que resulta en la secreción de fragmentos patogénicos de la 842-amiloide, que forma agregados amiloides celulares y extracelulares.
La producción de péptidos 8-amilode se bloquea con un inhibidor de la secretasa gamma. Además, la proteína tau hiperfosforilada, una huella típica del alzhéimer, se ha visto que está localizada en los cuerpos celulares y en las neuronas corticales derivadas de las iPS de los sujetos con síndrome de Down, lo que hace que se reproduzcan las distintas fases del estado patogénico del alzhéimer. Los resultados sugieren que este método para reproducir esta enfermedad neurodegenerativa puede ser una forma práctica para estudiar qué hace que las neuronas se hagan vulnerables a dicha neurodegeneración.
febrero 19/2012 (Diario Salud)
Yichen Shi, Peter Kirwan, James Smith, Glenn MacLean, Stuart H. Orkin, Frederick J. Livesey. A Human Stem Cell Model of Early Alzheimer’s Disease Pathology in Down Syndrome. Sci Transl Med, publicado febrero 2012.
Comments
Noticias anteriores a 2010
Suscripción AL Día
