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La inactivación del gen FGF20 en ratones produce sordera, según los resultados de una investigación que se publica en PLoS Biology (doi:10.1371/journal.pbio.1001231).
En humanos, este gen está localizado en una región del genoma asociada a la sordera congénita. El trabajo, llevado a cabo por David Ornitz, de la Universidad de Washington (Estados Unidos), aporta nuevas claves sobre los genes necesarios para el correcto desarrollo del oído interno.
En concreto, muestra que la desactivación de FGF20 lleva a la pérdida masiva de células ciliadas externas, es decir, de las células sensoriales del oído interno que son las responsables de amplificar el sonido. Los investigadores comprobaron que, en los ratones que carecían del gen, faltaban en torno a dos tercios de las células ciliadas externas.
En cambio, la alteración genética parecía no afectar a las células ciliadas internas, que son las responsables de transmitir las señales amplificadas al cerebro».
«Se trata de la primera evidencia de que las células ciliadas internas y externas se desarrollan de forma independiente», señala uno de los autores del estudio, Sung-Ho Huh. «Esto es importante porque la mayoría de las pérdidas auditivas asociadas a la edad o inducidas por el ruido se deben a la pérdida de células ciliadas externas».
Por eso, los científicos creen que la ruta de señalización de FGF20 puede resultar esencial para lograr la regeneración de dichas células en mamíferos, que son los únicos vertebrados que carecen de mecanismos propios para conseguirlo.
De hecho, se ha observado que los pájaros y otros vertebrados poseen la capacidad de regenerar estas células del oído. En este sentido, descubrir las diferencias entre los mamíferos y el resto de los vertebrados puede aportar nuevas pistas terapéuticas.
Por otro lado, se sabe que el gen FGF20 codifica una proteína de la familia de los factores de crecimiento de fibroblastos. En general, estas proteínas desempeñan una función importante tanto en el desarrollo embrionario como para el mantenimiento de los tejidos y la reparación de las lesiones.
Los autores del estudio comprobaron que no solo es crucial que FGF20 esté activado, sino cuándo empieza a hacerlo. Así, la señalización de este gen debe comenzar el día 14 del desarrollo embrionario o antes para que se genere un oído interno normal. En los experimentos con roedores se observó que, cuando se retrasaba al día 15 o más tarde, ya no había forma de que el oído interno funcionase bien.
Este punto crítico temporal es lo que no existe en otros vertebrados, que mantienen toda su vida la capacidad de generar nuevas células ciliadas.
enero 3/2012 (Diario Médico)
Sung-Ho Huh, Jennifer Jones, Mark E. Warchol, David M. Ornitz. Differentiation of the Lateral Compartment of the Cochlea Requires a Temporally Restricted FGF20 Signal. PLoS Biology, publicado enero 3/2012.
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