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La investigación en esclerosis múltiple (EM) ha sido muy activa y provechosa en los últimos veinte años. Según Alastair Compston, responsable del Departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad inglesa de Cambridge y editor de la revista Brain, que ha clausurado la XV Conferencia Anual del Hospital Valle Hebrón, de Barcelona, los motivos estriban en que los investigadores han tratado de identificar las preguntas críticas que deben realizarse. «Toda investigación se centra en intentar comprender los mecanismos de la enfermedad para poder diseñar tratamientos altamente efectivos. Ha habido un gran debate durante muchos años sobre los principales mecanismos que conducen a la esclerosis múltiple, con dos opciones principales: si se trata de una enfermedad inflamatoria causada por el sistema inmune o si bien se trata de una degeneración del sistema nervioso».
Tratar a los pacientes en fases avanzadas con fármacos que se centran en el proceso inmune no está funcionando.
Los estudios genéticos que se han publicado hace unos meses han sido diseñados para comprender los mecanismos de la enfermedad y responder así a esta pregunta. Los resultados mostraron que aproximadamente el 80% de los 57 genes relacionados con la enfermedad están claramente involucrados con la inmunología. En su opinión, este dato «es definitivo respecto al proceso clave que causa la enfermedad».
En paralelo, se han probado diferentes tratamientos y al menos cuatro han sido diseñados para suprimir la inflamación de la respuesta inmune del cuerpo. «Hemos aprendido una lección muy importante en este sentido en los últimos diez años, porque dichos fármacos no hacen nada en pacientes con enfermedad avanzada y discapacidad. El motivo es que, en ese momento de la esclerosis múltiple, el proceso precoz de inflamación ha desaparecido. Por eso, tratar a los pacientes en fases avanzadas con fármacos que se centran en el proceso inmune no funciona. Y ahora sabemos por qué».
Como ha recordado, en la última década se ha puesto énfasis en el uso de fármacos que afectan al sistema inmune del organismo de forma precoz. «Esta estrategia ha tenido éxito y ahora hay diferentes fármacos que pueden modificar claramente el curso de la enfermedad si se utilizan pronto, especialmente alemtuzumab», ha destacado Compston.
Hay diferentes fármacos que pueden modificar claramente el curso de la enfermedad si se utilizan en fases precoces.
Según su criterio, el tratamiento de la esclerosis múltiple se basa en cuatro pilares. El primero es preguntarse si los fármacos son efectivos «y la respuesta a esta pregunta es afirmativa». El segundo es cuándo deben utilizarse, sobre lo que cree que es evidente que deben usarse en fases tempranas de la enfermedad.
Un tercer punto es su grado de eficacia, cuestión que pendiente a resolver, por lo que deben tenerse en cuenta los efectos secundarios y riesgos que producen estos fármacos. Por último, está la comodidad del paciente, por lo que deberá consultarse la vía de administración. «Tomando estas cuatro premisas, todo apunta a la conclusión de que la fase precoz de la esclerosis múltiple está causada por una respuesta autoinmune y, si se consigue atajar con éxito, se puede proporcionar una buena respuesta al paciente».
La utilización de células madre mesenquimales autólogas supone otra opción adicional de tratamiento, diferente al farmacológico. Según Alastair Compston «es un ejemplo de un agente que podría ser útil, al centrarse en el proceso inflamatorio. No hay un número suficiente de ensayos clínicos que demuestren que es efectivo, pero todo apunta a que lo es. Y, al ser autólogo, probablemente sea un proceso bastante seguro, aunque es complicado porque debe realizarse un aspirado medular, fraccionar las células, alimentarlas en laboratorio y luego reinfundirlas. Pero, si funciona, solo tendrá que hacerse una vez. De todos modos, aún no se sabe demasiado sobre su eficacia».
Existe un número de pacientes minusválidos que buscan algún tipo de tratamiento que revierta su condición y les permita mejorar. Lo ideal sería disponer tanto de fármacos neuroprotectores como reparadores, «pero hasta el momento no se han identificado».
diciembre 13/2011 (Diario Médico)
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