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La ausencia de una molécula reguladora de la insulina repercute en los procesos de adquisición de memoria, como en los procesos de alzhéimer, aunque el deterioro de estas capacidades cognitivas son completamente reversibles y pueden ser recuperadas, según un estudio del Centro de Investigación Príncipe Felipe.
La investigadora del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del Centro de Investigación Príncipe Felipe Deborah Burks y el investigador del Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas de Castilla-La Mancha Eduardo Marín han presentado, el artículo que ambos firman en la revista Cerebral Cortex (doi: 10.1093/cercor/bhr216), y que explica la prevalencia de trastornos neurológicos en pacientes con enfermedades metabólicas.
El doctor Marín explicó que cuando la glucosa no llega a una célula, ésta falla porque no tiene energía para funcionar y que los investigadores se llevaron la sorpresa de comprobar que la insulina permite el proceso de remodelación de las neuronas. Ahora, este trabajo demuestra que la proteína IRS-2 interviene en este proceso de plasticidad y aunque su aportación no cure la diabetes mellitus supone un aporte de cómo solucionar los procesos cognitivos para prevenir las lesiones secundarias que generan. En concreto, este estudio proporciona una explicación sobre la prevalencia del deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes metabólicos, estableciendo un enlace directo entre la resistencia a insulina y el daño cerebral en la trasmisión sináptica.
El trabajo respalda estudios epidemiológicos en los que, enfermedades como la obesidad, la hiperinsulemia o la diabetes mellitus incrementan el riesgo de desórdenes neurodegenerativos por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer. La clave de esta conexión estaría en una molécula llamada IRS-2. Los resultados del artículo muestran que la ausencia del sustrato del receptor de insulina IRS-2 en modelos animales impiden la denominada potenciación a largo plazo, un proceso celular que refleja la adquisición de memoria. En islotes de pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la expresión de los niveles de IRS2 está reducida de forma significativa.
Los científicos han sido capaces de testar en modelos animales con diabetes mellitus, que muestran resistencia a insulina, las consecuencias de la ausencia de la molécula IRS-2 y su relación en el proceso neuronal que da lugar a la memoria. Burks, investigadora principal del Laboratorio de Neuroendocrinología del CIPF y del CIBER de Diabetes mellitus y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) dijo «hemos demostrado que la ausencia de la molécula IRS-2 impide la respuesta de las neuronas a estímulos que deben generar memoria».
noviembre 15/2011 (Jano.es)
Eduardo D. Martín1, Ana Sánchez-Perez, José Luis Trejo, Juan Antonio Martin-Aldana, Marife Cano Jaimez, Sebastián Pons. IRS-2 Deficiency Impairs NMDA Receptor-Dependent Long-term Potentiation. Cerebral Cortex. publicado septiembre 27 del 2011.
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