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Durante el envejecimiento y las neurodegeneraciones se produce una disminución de la neurogénesis. Por eso, si se consigue mantener a un ritmo normal la regeneración neuronal, se podría llegar a controlar estos procesos. Por el momento, la terapia celular está dando unos resultados limitados, aunque sí tiene proyección futura.
Potenciar la neurogénesis es uno de los grandes retos de las enfermedades neurodegenerativas. «Existen dianas donde se puede actuar y que producen mejora en la sintomatología de las enfermedeades neurodegenerativas y en el envejecimiento», explicó a Diario Médico José Luis Trejo, del Laboratorio de Neuroimagen del Individuo Adulto del Instituto Cajal, de Madrid, y del Ciberned, que participó en la jornada sobre Envejecimiento del cerebro y enfermedades neurodegenerativas: ¿epidemia del siglo XXI?
En el envejecimiento, la neurogénesis está disminuida, «pero existe, y las pocas neuronas que sobreviven y entran en el circuito funcionan. Lo que hay que hacer es conseguir despertar la neurogénesis que está quiescente y activarla».
Trejo ha manifestado que aún queda mucha investigación básica por hacer, aunque las dos teorías más aceptadas son que faltan factores tróficos, como IGF-1, BDN o VEGF, o que durante el envejecimiento se empiezan a activar unas señales anticancerígenas que tienen un papel protector para la vida pero que disminuyen la proliferación de las células madre. Aún no sabemos por qué se produce la depleción de la neurogénesis.
El grupo de Trejo trabaja en alzhéimer y envejecimiento. «Nos centramos en intervenciones que no son farmacológicas pero que tienen buenas perspectivas: el ejercicio físico y el enriquecimiento ambiental. Se ha visto que curan modelos de alzhéimer en ratones. Uno de los mecanismos intermedios es la formación de nuevas neuronas, potenciada por el ejercicio».
En este proceso se ha visto que el factor que media es el IGF-1 y durante el envejecimiento hay una disminución natural de dicho factor. Se está probando la administración de este factor trófico como fármaco en diferentes modelos, como ataxia cerebelosa. «El farmacomimético sería el IGF-1 y el ejercicio sería una terapia natural que lo mejora».
Tanto el alzhéimer como la depresión tienen un nexo directo con la pérdida de neurogénesis en el hipocampo. En esta línea, los efectos antidepresivos y procognitivos del ejercicio en el alzhéimer aumentan la neurogénesis.
Para el investigador, el problema con el trasplante de células madre es que su eficacia es de momento muy baja. «Tenemos un campo inmenso para trabajar, pero los resultados son pobres, ya que muy pocas neuronas se integran en el circuito y no se sabe por qué». Hay que tener en cuenta que en el cerebro el trasplante tiene que ir coadyuvado con algún otro factor que promueva la integración en el circuito de las neuronas.
Así, la neuroprotección se puede hacer, pero conseguirla farmacológicamente es complicado, «puesto que sabemos poco de los mecanismos por los que las células se mueren».
noviembre 15/2011 (Diario Médico)
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