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Investigaciones recientes sugieren una implicación de la neurogénesis del hipocampo en los efectos del comportamiento de los antidepresivos. Sin embargo, los mecanismos por los que las neuronas granulares del recién nacido pueden influir en la respuesta antidepresiva siguen sin comprenderse.
Un estudio que se publica en Molecular Psychiatry (doi: 10.1038/mp.2011.26) muestra que el estrés crónico impredecible leve en ratones no solo reduce la neurogénesis del hipocampo, sino que también disminuye la relación entre el hipocampo y el sistema principal de la hormona del estrés, el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (eje HHA). El trabajo fue coordinado por Alexandre Surget, del Instituto Kavli de Neurociencia, Noruega.
La citada relación es restaurada mediante el tratamiento con el antidepresivo fluoxetina de una manera dependiente de la neurogénesis. El estrés crónico afecta gravemente a la actividad del eje HHA, a la capacidad del hipocampo para modular las regiones inferiores del cerebro implicadas en la respuesta al estrés, a la sensibilidad de la red de células granulares del hipocampo, a los efectos de los glucocorticoides y a la reacción negativa del hipocampo-dependiente del eje HHA.
Aunque la ablación de la neurogénesis del hipocampo sola no afecta a la actividad del HHA, la capacidad de la fluoxetina para restaurar la regulación del hipocampo del HHA en condiciones de estrés crónico se produce en presencia de un nicho neurogénico intacto. Los resultados proporcionan un marco mecanicista de la comprensión de cómo las nuevas neuronas adultas generadas influyen en la respuesta a antidepresivos.
mayo 9/2011 (Diario Médico)
A Cattaneo, L A Carvalho, M J Garabedian, S Thuret, J Price, C M Pariante. Antidepressants increase human hippocampal neurogenesis by activating the glucocorticoid receptor. C Anacker1,2,3, P A Zunszain1. Molecular Psychiatry, versión preliminar abril 12 /2011.
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