Científicos australianos y británicos pudieron observar por primera vez el funcionamiento de una proteína capaz de destruir células cancerígenas desde su interior, avance que permitirá abrir nuevas vías para combatir el cáncer, el paludismo o la diabetes mellitus, anunciaron investigadores.
La descripción de la estructura molecular de esta proteína, llamada perforin, y su funcionamiento fue publicada en el último número de la revista Nature. \»Esta proteína perfora células tomadas por virus o que se han transformado en células cancerígenas, y permite la entrada de enzimas tóxicas que luego las matan desde su interior\», explicó en un comunicado el director del proyecto, James Whisstock, de la Universidad de Monash en Melbourne, Australia.
\»Sin esta proteína nuestro sistema inmunológico no puede destruir estas células. Ahora que sabemos cuál es su funcionamiento, podemos empezar a ver cómo se puede combatir el cáncer, el paludismo o la diabetes\», añadió Whisstock.
La investigación -que ha durado diez años- concluye las observaciones que inició hace 110 años el premio nobel Jules Bordet, que apuntaban a la capacidad del sistema inmunológico humano de crear agujeros en células específicas. La observación fue posible por el uso combinado de información obtenida del sincrotrón de Australia y de microscopios de alta potencia del College de Birkbeck de Londres.
\»El descubrimiento da una respuesta fundamental al misterio de la inmunología\», dijo Whisstock quien apuntó que la insuficiencia de la proteína perforin acelera el desarrollo de tumores en particular la leucemia, según se comprobó en experimentos con ratones.
La proteína también puede atacar células sanas por una deficiencia del sistema inmunológico, como en el estadio inicial de la diabetes mellitus, o por el rechazo de un tejido tras un trasplante de médula ósea, destacó Whisstock.
En la investigación colaboraron científicos de la Universidad de Monash y del Centro de Cáncer Peter MacCallum de Melbourne, y del Birkbeck College de Londres.
Sídney, noviembre 1/2010 (EFE)

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